【摘 要】
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本研究旨在探究氯化镍(Ni Cl2)诱导雏鸡肾脏氧化损伤的机制。选用1日龄肉鸡健雏280只,随机分为4组,每组70只,分别饲喂对照日粮和添加300 mg/kg,600 mg/kg,900 mg/kg氯化镍的
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本研究旨在探究氯化镍(Ni Cl2)诱导雏鸡肾脏氧化损伤的机制。选用1日龄肉鸡健雏280只,随机分为4组,每组70只,分别饲喂对照日粮和添加300 mg/kg,600 mg/kg,900 mg/kg氯化镍的日粮,试验周期6周。14、28和42日龄时每组随机抽取5只肉鸡,取出肾脏,应用生化,荧光定量PCR和ELISA方法观测氯化镍对雏鸡肾脏抗氧化系统的影响。结果表明,饲喂氯化镍日粮后雏鸡肾脏中丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),8羟基脱氧鸟苷(8-Ohd G)显著增加(P<0.05或P<0.01),抑制羟自由基的能力显著降低(P<0.05或P<0.01)。肾脏中总抗氧化能力(T-AOC),铜锌超氧化物歧化酶(Cu Zn-SOD),锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),谷胱甘肽还原酶(GR),谷胱甘肽-S-转移酶(GST)的活性和还原性谷胱甘肽(GSH)的含量显著降低(P<0.05或P<0.01),诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)活性显著升高(P<0.05或P<0.01)。同时,i NOS m RNA水平显著升高,Cu Zn-SOD、Mn-SOD、CAT、GSH-Px、GR、GST的m RNA水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。上述结果表明,日粮中氯化镍含量超过300 mg/kg导致肾脏的氧化损伤,其机制是肾脏抗氧化酶的基因表达和活性降低,引起自由基、脂质过氧化物聚集和DNA损伤所致。
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