【摘 要】
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目的：研究药物代谢酶NAT2、GSTM1、GSTT1的基因多态性与抗结核药物肝损害的关系,阐明抗结核药物性肝损害(antituberculosis drug—induced liver injury,ATDILI)的分子机制.方
【机 构】
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100091北京解放军第三○九医院全军结核病研究所
【出 处】
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2013年结核病和呼吸疾病诊治进展及治疗中肝损害专题研讨会
论文部分内容阅读
目的：研究药物代谢酶NAT2、GSTM1、GSTT1的基因多态性与抗结核药物肝损害的关系,阐明抗结核药物性肝损害(antituberculosis drug—induced liver injury,ATDILI)的分子机制.方法：(1)通过PCR-DS方法分析101例有抗结核药物性肝损害的结核病患者(肝损害组)及107例无ATDILT的结核病患者(对照组)的NAT2的基因多态性,并分析它们与ATDILT之间的关系.(2)通过多重PCR方法分析GSTM1、GSTT1的缺失基因型与ATDILT之间的关系.(3)分析NAT2基因多态性与GSTM1基因多态性联合作用与ATDILT的关系.结果：与NAT2中或快乙酰化基因型比较(OR:0.21),NAT2慢乙酰化基因型患者更易发生ATDILT,风险系数(OR)为4.74(P=0.000).与GSTM1非缺失基因型(OR=0.611)比较,GSTM1缺失基因型患者发生ATDILT的OR值为1.64(P＞0.05).同时具有NAT2慢乙酰化基因型及GSTM1缺失基因型的患者发生ATDILT的OR值高达10.21(P=0.000),显著高于只具有NAT2慢乙酰化基因型或GSTM1缺失基因型(OR=1.64,P＞ 0.05)患者.结论：NAT2基因的慢乙酰化基因型可能是发生ATDILT的分子机制.虽然GSTM1与ATDILT的发生似乎没有直接关系,但(G)STM1缺失基因型却显著增加NAT2慢乙酰化基因型发生ADTILI的风险.GSTT1基因多态性与ATDILT的发生没有关系.
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