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组蛋白的乙酰化修饰是表观遗传调控的重要方面,组蛋白特定位点的乙酰化能开启基因的表达,而去乙酰化则产生相反作用。组蛋白的去乙酰化是由组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)完成的。Kir2.1、Kir3.1和Kir3.4是心脏中主要表达的几种内向整流钾离子通道(inwardly rectifying Kchannels,Kir),它们都具有很强的内向整流特性,这种整流作用有利于维持细胞的静息电位使之接近钾离子的平衡电位并参与动作电位复极化过程,对心脏的电生理活动有着重要影响。目前已有文献发现丁酸盐能促进胚胎干细胞分化,对于其是否能促进心肌细胞分化尚未有定论,内向整流钾离子通道作为心肌细胞电生理的重要分子,是否受表观遗传的调控亦不清楚。我们采用HDAC非特异性抑制剂丁酸盐(Sodium Butyrate,NaB)抑制HDAC活性,研究体外诱导分化条件下组蛋白乙酰化对的心肌细胞Kir2.1、Kir3.1和Kir3.4的表达影响。经初步研究发现丁酸盐对于心肌细胞的分化有一定的促进作用;在分化早期的细胞中未检测到Kir基因的表达,到分化第5天开始增多,并且丁酸盐诱导组表达量较高,第10天表达量减少。Kir2.1等钾离子通道在心肌细胞发育形成过程中一直存在表达,具有前期表达量较高,中期逐渐减少,而后在成熟的心肌细胞中再次高表达。丁酸盐通过抑制HDAC,提高了组蛋白的乙酰化水平,使kir表达量增加。