动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)引发的冠心病发病率逐年增高，已经严重危害生命健康。本组相关实验表明在AS发生及进展过程中与一些因子的表达有明显的相关性，如妊娠相关蛋白-A、血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、白细胞介素1β、基质金属蛋白酶-9/12、基质金属蛋白酶抑制剂-1等。纤连蛋白(Fibronectin，Fn)与其受体整合素α5β1(Integrinα5β1)因在多种恶性肿瘤细胞的迁移、增殖中发挥重要生物学作用而备受关注。目前尚未有冠状动脉粥样硬化斑块局部整合素α5β1、纤连蛋白(Fn)表达情况的分析与报道。　　目的:　　通过检测CD68、actin、Fn与Integrinα5β1在主动脉、冠状动脉组织中的表达情况，分析Fn与Integrinα5β1与动脉粥样硬化发生发展的关系。　　方法:　　本次实验将获取的尸检蜡块标本采用免疫组织化学染色的方法，检测CD68，actin，Fn与Integrinα5β1在主动脉、冠状动脉组织中的表达情况。弹力纤维染色及NIH Scion Image(60.1)软件的检测确定冠脉狭窄程度，弹力纤维染色、CD68与actin用以辅助定位。依据粥样硬化斑块的不同时期分为脂纹组及粥样硬化斑块组;依据狭窄程度将冠脉分为A组(＜25％)、B组（25％-50％）、C组（50％-75％）、D组(＞75％):依据是否有急性心梗发作的病史将病例分为ACS组、陈旧心梗组及正常组。　　结果:　　1.主动脉与冠状动脉粥样硬化斑块组平滑肌内膜近内弹力板处Integrinα5β1的表达强于中膜平滑肌(P=0.003，P=0.000)。　　2.主动脉近内弹力板处平滑肌Integrinα5β1表达脂纹组强于粥样硬化斑块组(P=0.000)。　　3.已发生动脉粥样硬化者，主动脉与冠状动脉中膜平滑肌Integrinα5β1表达强度无明显差别(P=0.227)，但两者表达强度均强于正常组(P=0.008，P=0.012)。　　4.不同狭窄程度冠状动脉非斑块处中膜平滑肌细胞Integrinα5β1表达情况:两两比较结果表明，除A组与B组(P=0.510)，C组与D组(P=0.520)间无明显差异外，其余各组间均存在显著差异（P值分别为A与C:0.000;A与D:0.000;B与C:0.075;B与D:0.001）。　　5.冠状动脉粥样硬化斑块处较大的钙化灶周边形成灶状Integrinα5β1的高表达区域强于无钙化形成的粥样硬化组冠脉(P=0.000)。　　6.ACS组、陈旧心梗组及无心梗组平滑肌细胞Integrinα5β1的表达情况经统计学分析无明显差异（P值分别为:ACS组与陈旧心梗组:0.754; ACS组与无心梗组:0.870;陈旧心梗组与无心梗组:0.805），提示平滑肌细胞表达的Integrinα5β1并未参与ACS的发生，及在粥样硬化斑块的病变发展中不直接参与急性冠脉事件的发生。　　7.主动脉Fn表达情况:主动脉Fn的表达情况为内膜近内弹力板处表达较强，高于中膜间质内Fn的表达(P=0.000);内膜近内弹力板处Fn的表达脂纹组强于粥样硬化斑块组(P=0.008)。　　8.冠状动脉冠状动脉粥样硬化组Fn在中膜平滑肌间质处的表达弱于内膜间质的表达(P=0.000)，即在内膜间质近内弹力板处表达增强，这一结果与之前近内弹力板处平滑肌细胞高表达Integrinα5β1相一致，且二者具有一定的正相关性(R=0.902，P=0.000)。　　结论:　　1.动脉粥样硬化过程中整合素α5β1参与调控平滑肌细胞向内膜的迁移及动脉粥样硬化的发生、发展过程。　　2.纤维连接蛋白与整合素α5β1协同作用促进动脉粥样硬化的发生发展，参与钙化的发生。　　3.整合素α5β1在冠脉局部的表达量呈现随冠脉狭窄程度的增加而减弱的趋势。　　4.整合素α5β1在冠脉局部的表达情况与急性冠脉综合征的发生无明显相关性。