AGEs通过JAK2/STAT3信号路诱导结肠癌SW480细胞增殖、侵袭及上皮间质转化

来源 :重庆医科大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xumin7777
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目的:  观察糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)对结肠癌SW480细胞增殖,凋亡,侵袭迁移及上皮间质转化的影响,并探讨其相关机制。  方法:  将结肠癌SW480细胞分为对照组,AGEs(200μg/mL)组,AGEs(200μg/mL)+AG490(50nmol/L)组, CCK-8法检测细胞增殖活力,流式细胞检测周期,凋亡,Tmnswell实验检测细胞体外侵袭能力,划痕试验检测体外迁移能力。Western blot检测上皮间质转化相关分子标志物E-cadherin,N-cadherin, Vimentin及JAK2/STAT3信号通路相关分子的变化。  结果:  1、与对照组相比较,糖基化终末产物(AGEs)能明显促进结肠癌SW480细胞的增殖,减少G1/S期阻滞,抑制凋亡,增加体外的侵袭迁移能力,其差异具有统计学意义(P<0.05)。  2、和A G E s组相比较,AGES+AG490组结肠癌SW480细胞增殖降低,G1/S期阻滞增加,凋亡增加,侵袭迁移能力降低,其差异具有统计学意义(P<0.05)。  3、Western b lo t结果表明糖基化终末产物(AGEs)处理结肠癌SW480细胞后E-cadherin随着A G E s浓度升髙而降低,N-cadherin, Vimentin, p-STAT3, p-JAK2随着AGEs浓度升髙而升髙。AG490逆转了AGEs诱导的E-cadherin降低,N-cadherin,Vimentin, p-STAT3, p-JAK2升高。  结论:  1、AGEs能减少结肠癌SW480细胞的G1/S期阻滞促进结肠癌SW480细胞增殖。  2、A G E s能促进结肠癌SW480细胞体外的侵袭迁移。  3、A G E s能抑制结肠癌SW480细胞的凋亡。  4、AGEs通过JAK2/STAT3信号通路实现上述作用。
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