目的:青光眼目前在临床上的治疗手段主要以降眼压为主,部分患者尽管眼压已降到正常范围并配合使用一些视神经保护药物,但视功能的损害仍在继续,亦仍不能阻止后续病变造成的视网膜细胞(RGC)凋亡。清肝利水方临床应用多年,具有良好的临床效果,前期实验且已证明清肝利水方具有抑制慢性青光眼引起的RGC凋亡作用。本实验通过前房注射超顺磁性氧化铁磁珠建立慢性高眼压大鼠模型,以验证清肝利水方在慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡中的治疗效果,探讨其保护作用以及可能的相关机制。方法:1、将125只大鼠随机平均分为空白对照组、模型对照组、低浓度中药组、中浓度中药组、高浓度中药组,每组25只。除空白组外,将各组大鼠使用前房注射超顺磁性氧化铁磁珠的方式,通过阻塞小梁网持续引起眼压升高。2、用治疗组中诱发了慢性高眼压的大鼠分别给予清肝利水方水溶液,以同等剂量灌胃(按药品原液剂量为:低浓度组5ml/kg,中浓度组10ml/kg,高浓度组20ml/kg),一天一次灌胃,共计28天。于术前(d0),术后3天、7天、14天、21天、28天分别测量眼压。3、分别于术后7天、14天、21天、28天处死每组中6-7只大鼠并取材,收集全部视网膜组织后采用蛋白质印迹法(Western Blot)测定caspase-3、Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果:1、通过前房注射超顺磁性氧化铁磁珠的方法,测定出各造模眼眼压值均于7天后可见稳定持续≥12mm Hg持续至第28天,成功造模。2、治疗组SD大鼠的眼压自术后14天后较造模组眼压均有下降(P<0.001),其中,中剂量治疗组治疗效果最明显。3、治疗各组视网膜Bcl-2蛋白的表达增高(P<0.001),Bax蛋白的表达降低(P<0.001),Bax/Bcl-2比例降低,其中中剂量组于治疗21天时相对效果最明显。治疗组Caspase-3表达仅于低剂量时有明显抑制,其余差异没有统计学意义。结论清肝利水方可在一定程度上降低SIO造模的慢性青光眼大鼠的眼压,保护RGC,其中,在1/2药物浓度、正常浓度及2倍浓度中,正常浓度对眼压降低效果最好;其抗凋亡机制是通过提高Bcl-2表达并抑制细胞内Bax表达实现的。