植物SNARE（soluble N-ethylmaleimide-sensitive-factor attachment protein receptors）蛋白介导囊泡运输的膜融合过程、促进胞质分裂、参与调节植物生长发育、与离子通道蛋白互作以及非生物胁迫和抗病性响应等。水稻SNARE蛋白基因OsSNAP32是由本实验室通过电子克隆方法从高抗稻瘟病水稻地方品种黑壳子粳中克隆的,编码蛋白含有Qb-SNARE和Qc-SNARE两个结构域。本研究对OsSNAP32在水稻抗稻瘟病中的功能进行研究,主要研究结果如下:在抗稻瘟病粳稻地方品种黑壳子粳和感病品种苏御樵中,OsSNAP32基因序列相对保守。OsSNAP32在黑壳子粳和苏御糯植株中的表达模式相似,均为组成型表达,在叶和开花的穗中表达量较高,在根、茎组织中的表达量较低,OsSNAP32在黑壳子粳中的表达量总体高于苏御糯。OsSSAP32受稻瘟病菌诱导增强表达,对黑壳子粳和苏御糯三叶期幼苗接种稻瘟病菌小种“北1”后,OsSNAP32在两个品种中均表现为接种2 h后表达量迅速上升,此后表达量下降,OsSNAP32在黑壳子粳中的诱导表达稍高于苏御糯。水稻原生质体亚细胞定位结果显示OsSNAP32::GFP融合蛋白主要定位于细胞质膜和细胞质中。从抗病品种黑壳子粳中克隆全长OsSNAP32基因,结合生物信息学技术和农杆菌介导的基因转化技术,获得6个OsSNAP32在苏御糯中过量表达的转基因株系（OE6、OE9、OE13、OE15、OE17以及OE26）、4个OsSNAP32在苏御糯中干涉抑制表达的转基因株系（RS1、RS16、RS18以及RS20）、以及5个OsSNAP32在黑壳子粳中干涉抑制表达的转基因株系（RH2、RH4、RH7、RH10以及RH13）。分别用日本稻瘟病菌小种“北1”和中国稻瘟病菌的6个小种（191ZB13、97-2ZC15、35-1ZD1、55-1ZE3、42-2ZF1和113ZG1）混合接种OsSNAP32转基因株系三叶期幼苗（T3）,鉴定转基因幼苗对苗瘟的抗性。结果表明,接种“北1”7d后,与未转基因对照苏御糯相比,OsSNAP32过量表达转基因株系叶片上的病斑数目显著减少,病斑大小没有显著差异;OsSNAP32干涉抑制表达转基因株系叶片上的病斑数目增加,病斑大小没有显著差异;在未转基因对照黑壳子粳的叶片上没有病斑,而OsSNAP32干涉抑制表达转基因株系叶片上出现了典型的稻瘟病病斑。用6个小种混合接种的结果和“北1”的发病情况相似。进一步用中国稻瘟病菌的6个小种（191ZB13、97-2ZC15、35-1ZD1、55-1ZE3、42-2ZF1和113ZG1）混合接种OsSNAP32转基因水稻株系孕穗期稻穗（T2）,鉴定转基因植株对穗瘟的抗性。结果表明,与未转基因对照苏御糯相比,OsSNAP32过量表达转基因株系剑叶叶鞘上的病斑面积显著减少,达9.39～23.50%,OsSNAP32干涉抑制表达转基因株系剑叶叶鞘上的病斑面积显著增加,达16.44～18.25%。与未转基因对照黑壳子粳相比,OsSNAP32干涉抑制表达转基因株系的穗瘟发病率有不同程度的增加。利用GAL4酵母双杂交系统,以OsSNAP32作为“诱饵”蛋白,从水稻幼穗cDNA文库中筛选到3个与OsSNAP32互作的蛋白,分别为S32IP3、S32IP5和S32IP6。S32IP3含有KIP1保守结构域,可能通过KIP1结构域与水稻中的某种类受体激酶互作,参与介导水稻抗病过程。S32IP5含有AdaptinN和B2-adapt-appC两个保守结构域,参与细胞内囊泡介导的运输过程。S32IP6含有NT-C2（N-terminalC2）结构域,可能参与调控内吞泡囊循环、影响水稻生长。因此,推测OsSNAP32可能通过与S32IP3互作,参与水稻抗病过程;通过与S32IP5互作,参与细胞内囊泡介导的运输过程;通过与S32IP6互作,参与调控内吞泡囊循环、影响水稻生长。综合试验结果推测,水稻SNARE蛋白OsSNAP32可能通过与其他蛋白互作,在水稻抗稻瘟病过程中发挥作用,与水稻抗侵入有关,为今后进一步研究水稻-稻瘟病菌互作的分子机制提供了基础。