不同血红蛋白浓度对失血性休克兔肺功能的影响

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目的:观察不同血红蛋白浓度对失血性休克兔肺功能的影响,探讨重度失血性休克复苏时的理想血红蛋白浓度,进而指导临床的合理用血。方法:选择健康雄性新西兰家兔50只,体重2.0~2.4kg,采用随机数字表法分为5组(n=10):C组为对照组,F组为休克复苏未输血组,R组为休克复苏输血组,复苏后血红蛋白浓度(Hb)分别控制在:R1组60 g≤Hb<80 g/L、R2组80g≤Hb<100 g/L、R3组100g≤Hb<120 g/L,每组10只。C组进行股动脉分离并行股动脉测压,不模拟休克;F组模拟休克后进行液体复苏,不输血;R组模拟休克后进行液体复苏并输注存储了两周的浓缩红细胞,使Hb达到设定浓度。分别于休克前(T0)、休克后(T1)、复苏后即刻(T2)、复苏后1h(T3)、复苏后2h(T4)、复苏后3h(T5)检测动脉血气(p H值、氧分压Pa O2、二氧化碳分压Pa CO2、乳酸Lac)。用ELISA法检测各时点血清中炎性因子的含量(IL-6、IL-8、TNF-α)。全程记录失血量、输液量和输血量。实验结束后观察兔肺组织的湿干比、病理变化和细胞凋亡情况,检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)和蛋白(BCA)含量。结果:(1)五组家兔基础MAP比较无明显差异(P>0.05)。与T0时比较,F组和R组家兔休克后MAP水平明显下降(P<0.05)。复苏后R2与R3组MAP恢复至基础水平,R1组和F组复苏后MAP值仍低于C组(P<0.05)。(2)与T0时比较,T1时R组和F组p H明显降低(P<0.05)。与C组比较,T2时R2和R3组p H恢复至正常水平,R1组和F组仍降低(P<0.05),T3时,R1组和F组也恢复至正常水平。与T0时比较,T1时R组和F组Pa CO2明显降低(P<0.05)。T2时各组恢复至正常水平。与C组比较,T3、T4、T5时R1、R3和F组Pa CO2降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与T0时比较,T1时R组和F组Pa O2明显升高(P<0.05)。T2时,R组Pa O2明显高于F组(P<0.05)。与T0时比较,T1时R组和F组Lac明显升高(P<0.05)。复苏后,R组和F组Pa O2明显降低,各组间比较,F组Lac明显高于C组和R组,R2组明显低于R1组、R3组和F组,差异有统计学意义(P<0.05)。T5时,R2组Lac恢复至基础水平。(3)休克后,R组和F组血浆IL-6、IL-8、TNF-α显著升高,T2~T5时,R2组各炎症因子浓度显著低于F组和R1组,F组和R1组显著高于C组(P<0.05),R2组和R3组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(4)与C组比较,R组和F组兔肺组织中的MPO、NO、BCA含量显著升高(P<0.05)。R2组MPO、NO、BCA含量显著低于F组和R1组,R3组MPO、NO、BCA含量显著低于F组和R1组(P<0.05),R2组和R3组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(5)C组肺泡结构完整,肺泡腔及间隔无中性粒细胞渗出,无扩张融合,肺泡腔清晰;F组可见肺泡间隔增宽,肺泡腔内可见粒细胞明显增多,有的肺泡扩张融合,肺间质水肿明显,R2组较F组和R1组肺泡结构较完整,肺泡腔内渗出较少,间质水肿也较轻。R2组肺组织湿干比也F组和R1组低(P<0.05),R2组和R3组比较没有明显差别。(6)TUNEL法检测各组兔肺组织凋亡发现,F组细胞凋亡明显,凋亡率较其他组明显增多,R2组细胞凋亡率小于F组和其他输血组。结论:失血性休克进行复苏时,不同的输血量均可造成不同程度的肺损伤;复苏后血红蛋白浓度在80~120 g/L时,可以有效的恢复机体的血流灌注和氧供;失血性休克复苏后Hb浓度维持在80~100 g/L可以减少输血量,减少输血后不良反应的发生。
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