神经病理痛(neuropathic pain)是目前临床治疗的难点之一，也是疼痛研究领域的一项挑战性课题。近年来的研究表明，一氧化氮(NO)参与了脊髓背角伤害性信息的突触传递和调制，在神经病理痛的发病机制中起重要作用。因此研究脊髓NOS/NO系统在电针干预神经病理痛中的作用，对神经病理痛的防治具有一定的意义。本研究采用坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)模型，观察电针对SNI大鼠痛觉过敏和相应脊髓节段NOS活性及NO含量的影响，以初步探讨脊髓NOS/NO系统在电针干预神经病理痛中可能的作用机理。　　 方法：纳入实验的SD大鼠随机抽出空白组和假手术组，其余参照Decosterd和Woolf的方法建立SNI模型。以大鼠术后10天的机械痛阈值较术前基础痛阈值降低30％以上作为模型成功的判定标准。模型成功的大鼠再随机分为：1.手术组，2.电针组:取术侧“环跳”和“委中”穴，于术后11天起电针干预，每天1次，连续7次(频率2Hz，强度1、2、3mA各10min递增，持续30min)，3.假电针组：插针不通电，余同电针组。各组动物分别于术前和术后1、4、7、10、16天进行机械痛阀和热痛阈的检测，同时进行一般行为学观察。脊髓NOS活性及NO含量采用分光光度法测定。　　 结果如下：　　 1.SNI术后，大鼠双侧机械痛阈显著进行性降低，以术侧更为明显，与同时段假手术组比较差异有显著性(p<0.01)；热痛阈无明显变化，与假手术组比较P>0.05。同时大鼠术侧后肢出现足趾卷曲、足外翻等改变以及舔舐、抬足等异常痛行为。　　 2.电针干预后，大鼠术侧的机械痛阈值由干预前的14.79±1.36g提高至22.89±2.29g，明显高于同时段手术组和假电针组(p<0.01)；健侧机械痛阈亦较干预前明显提高，与同时段手术组比较p<0.01，同时其痛行为异常明显减轻。热痛阈无明显变化。　　 3.SNI手术组脊髓总NOS活性和nNOS活性分别为43.68±4.05、38.88±4.05u/mgprot，较空白组和假手术组显著增强(p<0.01)；NO含量为111.17±12.32umol/gprot，显著高于正常的87.66±11.53 umol/gprot(p<0.01)。　　 4.电针干预后，大鼠脊髓总NOS活性，尤其是nNOS活性较手术组显著降低，分别为27.98±5.30，23.34±5.24 u/mgprot；NO含量亦减少至93.52±11.36 umol/gprot，与手术组比较P<0.05。　　 结论：SNI手术大鼠出现了明显而持久的机械痛敏和异常痛行为反应，且脊髓NOS活性增强，NO合成增加。电针可显著降低SNI大鼠脊髓节段总NOS活性，主要是nNOS的活性，进而减少NO的合成，与此同时，SNI大鼠机械痛敏及痛行为也得到相应改善。提示电针可能通过抑制脊髓节段nNOS活性，减少NO的合成，从而减弱脊髓背角神经元的敏感化而发挥镇痛作用。