目的:通过观察白藜芦醇对小鼠急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)细胞凋亡的作用,分析凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax、P53的变化,阐明白藜芦醇抗T-ALL作用的细胞凋亡机制。方法:1.实验分组:将18只雌性C57BL/6小鼠随机分为3组:正常对照组(Con组)、T-ALL模型对照组(Model组)和白藜芦醇(100mg/kg/d)治疗组(Res组)。小鼠尾静脉注射0.2 ml 5×10~6个/ml过表达ICN1~-GFP~+的白血病细胞,构建T-ALL白血病小鼠模型。2.应用瑞氏-吉姆萨染色观察各组小鼠外周血细胞形态学变化。3.应用HE染色观察各组小鼠脾脏、肝脏、肾脏和骨髓组织的形态学变化。4.应用流式细胞术(FCM)检测各组小鼠外周血中白血病细胞的比例和外周血细胞的凋亡率。5.应用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测各组小鼠脾脏组织中Bax、Bcl-2以及P53 mRNA的表达量。6.应用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组小鼠脾脏组织中Bax、Bcl-2以及P53蛋白表达水平。结果:1.瑞氏-吉姆萨染色结果显示:Model组小鼠外周血中原始幼稚淋巴细胞增多。与Model组小鼠相比,Res组小鼠外周血白血病细胞比例明显减少(P<0.05)。2.HE染色结果显示:Model组小鼠脾脏、肝脏、肾脏和骨髓组织中原始及幼稚淋巴细胞呈弥漫性浸润。Res组浸润程度较Model组明显减轻。3.应用FCM检测结果显示:与Model组小鼠相比,Res组小鼠外周血中白血病细胞比例明显下降(P<0.05),凋亡率明显升高(P<0.05)。4.RT-PCR检测结果显示:与Con组小鼠相比,Model组小鼠脾脏Bax、P53 mRNA的相对表达量明显下调(P<0.05),Bcl-2 mRNA明显升高(P<0.05);而Res处理后较Model组小鼠脾脏的Bax、P53 mRNA明显升高(P<0.05),Bcl-2 mRNA明显下降(P<0.05)。5.Western Blot结果显示:与Con组小鼠相比,Model组小鼠脾脏Bax、P53蛋白表达明显下调(P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05);而Res处理后较Model组小鼠脾脏的Bax、P53蛋白表达明显升高(P<0.05),Bcl-2明显下降(P<0.05)。结论:白藜芦醇可明显改善T-ALL白血病细胞对小鼠各组织的浸润程度,通过抑制抗凋亡蛋白Bcl-2、促进促凋亡蛋白Bax和P53的表达,促进白血病细胞凋亡,从而发挥抗小鼠T-ALL作用。