目的:探讨抗CD14单克隆抗体在大鼠脓毒症急性肺损伤中对肺泡巨噬细胞(AM)内NF-κB(p65)的影响。方法:选用15只雄性SD大鼠(150±20)g随机分为3组,假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)和抗CD14单克隆抗体治疗组(Anti-CD14组),每组5只,选用经典的盲肠结扎穿孔(CLP)法制作急性肺损伤动物模型。造模成功后6h,应用ELISA检测血浆MIP-2、IL-10浓度,左肺采用Western blot检测肺内NF-κB(p65)蛋白的入核表达情况,取右肺下叶行HE染色、切片后在光镜下观察肺脏病理形态变化。以Sham组作为对照组。统计方法采用SPSS13.0。结果:ELISA结果显示:CLP组的血浆MIP-2浓度显著高于Sham组和Anti-CD14组,Anti-CD14组的血浆MIP-2浓度低于CLP组,认为有统计学差异(P<0.05);Sham组、CLP组、Anti-CD14组的血浆IL-10浓度两两组间比较,认为无统计学差异(P>0.05);Western blot检测显示:CLP组和Anti-CD14组的NF-κB(p65)表达量高于Sham组(P<0.05),Anti-CD14组的NF-κB(p65)表达量低于CLP组(P<0.05)。HE染色显示:CLP组和Anti-CD14组肺内均出现炎症细胞浸润、肺间质增厚、出血,Anti-CD14组肺组织炎性表现较CLP组显著减轻。结论:抗CD14单克隆抗体能同LPS竞争性的结合肺泡巨噬细胞膜表面受体CD14分子,阻止肺内NF-κB(p65)的核内移位,减少致炎因子生成和释放,抑制炎症细胞浸润,起到肺保护作用。