论文部分内容阅读
目的通过建立兔股骨头缺血性坏死动物模型，来探讨金葡液改善股骨头缺血性坏死的作用及可能机制，为临床治疗提供一定的实验依据。方法1、采用经耳缘静脉静推马血清和甲波尼龙琥珀酸钠的方法建立兔股骨头缺血性坏死模型。取成年健康新西兰大耳白兔55只，分为2组：模型组49只，正常对照组6只。模型组通过耳缘静脉静推马血清，10ml/kg，2周后，减为5ml/kg连续2天各一次；再间隔2周，经耳缘静脉按20mg/kg注射甲波尼龙琥珀酸钠三次，每隔一天注射一次；正常对照组每次均静推等量生理盐水作对照。于开始注射激素第4周和8周时[7]对照组和模型组各取3只动物处死，检验动物模型是否成功。2、随机选取成功模型36只，并均分为四组：A组，模型组；B组，髓芯减压组；C组，髓芯减压+直接注入金葡液组；D组，髓芯减压+明胶海绵金葡液组。各组分别接受相应治疗后的第4、8和12周各取3只兔处死,做骨盆X线检查、大体观察、病理检查和血管内皮生长因子免疫组织化学检测。对结果进行统计学分析，并探讨金葡液改善兔股骨头缺血性坏死的治疗作用及可能机制。结果1、兔股骨头缺血性坏死模型的建立：首次注射激素8W时大体观察股骨头表面可见大片红色充血带；X线检查结果示骨质疏松；组织学检查可见股骨头关节软骨层变薄，骨小梁变细，部分断裂，空骨陷窝数增加。2、金葡液改善兔股骨头缺血性坏死的作用：(1)X线检查：随着时间的延长，A组骨密度显著降低，骨质弥漫性疏松；B、C、D三组骨密度较A组均有不同程度增高，至12周时C、D两组趋于正常。(2)大体观察：所有股骨头外形均无明显变形或塌陷，但A组股骨头关节软骨面色泽暗淡，可见红色充血带，质脆。B、C、D三组4周时与A组相似，8周时上述表现有所改善，但B组改善不明显，仍可见红色充血带，12周时D组股骨头趋于正常，表面红色充血带消失，质硬。(3)组织学观察：随着时间的延长，A组骨小梁逐渐变细，断裂，骨细胞消失，空骨陷窝的数量逐渐增加，骨髓腔脂肪组织增多，造血细胞减少；B、C、D三组骨小梁逐渐修复，骨细胞再生，空骨陷窝逐渐减少，髓腔脂肪组织减少，造血细胞再生，C、D两组尤为显著，至12周时D组基本恢复正常。各时期组间比较空骨陷窝阳性率，p<0.05，差异均有统计学意义。(4)VEGF免疫组织化学检测：A组各个时期VEGF表达均呈弱阳性，且经分析分析，差异无统计学意义（P>0.05）。B、C、D三组在第4、8、12周时VEGF阳性表达均增强，且D组优于C组，C组强于B组，B组强于A组，经分析，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论1、采用经耳缘静脉静推马血清和甲波尼龙琥珀酸钠的方法能够成功造出兔股骨头缺血性坏死模型。2、金葡液具有促进微血管再生和骨组织形成的作用，能够改善坏死区的血液供应。3、用明胶海绵作为载体吸附金葡液后植入股骨头减压孔道，增强金葡液对骨组织的修复作用。