目的:观察电针对ApoE-/-小鼠主动脉窦ABCAI、NF-КB表达的影响。从而探讨电针抑制AS病变形成的调脂作用机制,为针灸临床治疗AS提供科学依据。方法:将30只6周龄ApoE-/-小鼠给予含21%脂肪、1.25%胆固醇的饲料喂养,14周后,随机分为电针组,药物组,模型组各10只。模型组每日双蒸水0.1ml/10g灌胃,并隔日于自制束鼠器上固定10min;药物组:辛伐他汀40mg/kg.d双蒸水配置灌胃,每日灌胃一次,并隔日于自制束鼠器上固定10min;电针组针灸穴位选取“内关”,“神门”,“后三里”,“三阴交”,局部常规消毒,针刺后接通韩氏电针治疗仪,以输出线路一组接小鼠“内关”、“神门”,一组接“后三里”、“三阴交”,电针采用疏密波2/15Hz,电流强度为0.3mA,针刺时间为10min,每次针单侧,左右交替治疗,隔日治疗一次。共治疗11周。结果:(1)在模型组中,主动脉窦斑块中的NF-κB主要分布于纤维帽中。大量的NF-κB阳性颗粒分布于内膜及内膜下,中膜也有少量表达,同时,主动脉瓣上也有零星表达。且模型组斑块中含有大范围坏死核和胆固醇结晶体,伴随细胞的大量坏死和凋亡。药物组斑块中NF-κB阳性颗粒较高脂组明显减少,且坏死细胞及胆固醇结晶体也相对减少;针刺组中有较少量的NF-κB表达于纤维帽上,明显少于高脂组,且主动脉瓣上的表达量也明显减少。(2)针刺组主动脉窦内膜斑块中有大量的细胞坏死和细胞凋亡,同时伴有胆固醇结晶体,在药物组的纤维帽上表达的ABCA1蛋白的阳性棕褐色颗粒明显较多,说明斑块相对稳定。镜下另见,脂质沉积和大量泡沫细胞上所覆盖的内皮细胞及间质细胞中表达的ABCA1阳性棕褐色颗粒较多。这说明内皮细胞摄取的脂质能够激发ABCA1的表达。药物组主动脉窦斑块的纤维帽上表达少量的阳性棕褐色颗粒,在内皮细胞中零星的表达少量的阳性棕褐色颗粒。(3)模型组和药物组斑块内有大量粥状的坏死核和胆固醇结晶体。模型组斑块中的纤维帽很薄,弹力纤维基本消失。药物组则出现斑块破裂的现象,且药物组内弹力纤维的含量要明显少于针刺组,而针刺组治疗后,斑块纤维帽较厚,有的还尚未形成,显示斑块稳定。脂质斑块的面积小于模型组和药物组。斑块内主要含有大量泡沫细胞,而大量泡沫细胞的存在说明斑块还处于渐变期,大量粥状的坏死核和大量胆固醇结晶体则显示泡沫细胞的凋亡,说明血管斑块处于粥样硬化期。可见针刺治疗能保护血管内膜,明显抑制斑块的发展,疗效好于药物治疗。电针治疗能保护血管内膜,明显抑制斑块的发展,疗效优于药物治疗。结论:电针治疗可保护血管内膜,抑制平滑肌细胞增殖和迁移,减少炎症的发生发展。电针改善了ApoE-/-小鼠机体的脂质代谢从而达到保护血管内膜、抑制斑块发展的作用。说明脂质代谢紊乱可能是导致AS的机制之一。