目的:通过对急性肾损伤动物模型体内代谢产物进行系统分析,以评估代谢组学能否早期发现急性肾损伤,进一步探索急性肾损伤的发病机制,寻找新的诊断生物标记物和新的治疗方法。方法:建立急性肾损伤缺血再灌注动物模型,收集不同时间点的动物血清和尿液,利用RRLC/Q-TOF-MS的方法对动物体液标本进行代谢产物的分析,用主成份分析法(PCA)和偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)进行数据处理,获得样品分类信息和差异变量。检索Metlin数据库得到差异代谢产物。根据差异分析结果,选取相关药物对肾脏急性缺血再灌注损伤进行干预,检测生理、生化指标等评价药物的有效性,并探索该药物作用机制。结果:代谢组学能够在2小时-72小时各时间点区分对照组和缺血再灌注损伤组,代谢物谱能够早于血清肌酐、尿素氮的变化而发现肾脏损伤;差异代谢产物主要有卡尼汀及其衍生物、磷脂酰胆碱分解代谢产物两类,卡尼汀及短链脂酰卡尼汀在缺血再灌注损伤模型血清中含量降低,而后一类物质的血清浓度则有不同程度的升高。选取左旋卡尼汀作为干预急性肾损伤的药物进行研究,初步证实左旋卡尼汀预处理和手术后早期给药可减轻肾脏急性缺血再灌注损伤,可显著改善组织学评分、肾脏功能及组织细胞凋亡情况,其作用机制可能与该药物影响线粒体膜通透性有关。