目的:观察甲状旁腺激素(PTH_1-34)是否可以通过抑制转化生长因子-β（TGF-β）、骨硬化蛋白（SOST）,逆转晚期糖基化终末产物（AGEs）抑制骨髓间充质干细胞（BMSCs）成骨分化的作用。方法:1.以4周雄性SD大鼠的股骨、胫骨为原料分离培养BMSCs。2.随机分为实验组和对照组（BSA组）,用不同浓度AGEs（25ug/mL、50ug/mL、100ug/mL、200ug/mL）作用细胞72h后,MTT法测比较细胞增殖。接着选用200ug/ml AGEs和相应浓度的牛血清白蛋白（BSA）干预,测2-7天细胞增殖,成骨诱导第7天逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测TGF-βmRNA、骨硬化蛋白mRNA的表达,21天茜素红染色比较矿化结节形成差异。3.使用间歇给药方式在AGEs干预的情况下,前6小时加入10-8mmol/LPTH,以48小时为一个循环。再次检测上述指标表达水平（LSD-t检验）。结果:1.P3代BMSCs呈形态均一的长梭形、纺锤形,折光性强。2.随着浓度增加AGEs组较BSA组明显抑制BMSCs增殖,在浓度100ug/ml²00ug/ml时,差异有统计学意义（P<0.05）。3.AGEs单独给药可以抑制大鼠BMSCs增殖（P<0.05）,但加入PTH_1-34干预后可以逆转AGEs抑制BMSCs增殖的作用（P<0.05）,干预时间增加,差异显著。AGEs作用骨髓间充质干细胞7天后,测得SOST、TGF-βmRNA表达量增加（P<0.05）,而PTH_1-34干预后可以抑制SOST、TGF-βmRNA表达的增加（P<0.05）。SOST,TGF-βmRNA表达量在AGEs组和PTH+AGEs组比较差异有统计学意义（F=23.98,P=0.00;F=17.61,P=0.00）。4.茜素红染色观察AGEs组矿化结节较BSA组明显减少,PTH干预可部分逆转其抑制作用。结论:PTH通过抑制骨硬化蛋白、TGF-βmRNA表达逆转AGEs对BMSCs成骨分化过程中的抑制作用。