肝细胞肝癌（HCC）是一种恶性程度极高的肝脏癌症，其高肝内转移率和肝外转移率使得人们迫切需要了解其转移的分子机制从而给予有效的治疗手段。癌组织细胞内抑癌基因的表达减少或者功能失活是其转移能力增强的重要分子机制之一，而miRNA通过转录后抑制的方式靶向调控其靶基因的表达从而在癌症转移过程发挥功能已被广泛报道。我们实验室的前期研究发现鸟苷酸结合蛋白抑制性多肽3（GNAI3）和细胞质多聚腺苷酸元素结合蛋白2（CPEB2）的表达水平在肝癌中显著降低，本研究旨在以此为基础，研究其在肝癌发生和发展中的功能，并探索其表达失调的机制。　　首先，我们通过在多种肝癌细胞系中上调或者下调两者的表达水平并进行功能实验发现二者均能抑制肝癌细胞的迁移和侵袭能力。进一步，通过软件预测靶向其3’UTR的miRNA，并利用荧光素酶报告系统和western blot筛选到可以通过靶向结合GNAI33’UTR来抑制其蛋白水平表达的miR-222。我们在多种细胞系中通过上调或者抑制miR-222的表达来研究其在肝癌细胞中的功能，发现其可显著促进肝癌细胞的迁移和侵袭能力。另一方面，通过功能回复实验，我们确认了miR-222是通过抑制GNAI3的表达来实现其促迁移和侵袭的功能。最后，我们在肝癌组织中检测miR-222的表达并研究其与GNAI3表达的相关性，发现miR-222在GNAI3表达较高的癌组织中表达相对较低，而在GNAI3表达较低的癌组织中相对表达较高。　　综上所述，本研究发现GNAI3和CPEB2在肝癌中表达显著降低并能抑制肝癌细胞迁移和转移，进一步我们发现miR-222高表达可能为GNAI3在肝癌中表达降低的原因。我们的发现为肝癌转移的治疗提供了新的潜在靶标。