本文针对向日葵菌核病发病重,防治难,致病机制复杂的特点,首次系统地研究了向日葵菌核病菌(Sclerotinia sclerotiorum)生长和产毒的营养和环境条件及毒素的致病机理。结果表明,向日葵菌核病菌生长和产毒所需的营养和环境条件不同,在适合的培养基上,菌丝生长量和可利用的碳源量成正比例关系。菌丝生长最佳碳源为淀粉、最佳氮源为 NH4Cl;最适温度为 20℃;最适 pH 为 4.0~8.0。草酸的积累量不仅和碳源种类有关,而且和毒素草酸的前体物有关。菌核病菌产毒的最佳碳源为乳糖;最佳氮源有天门冬酰胺和谷氨酸;最适温度为 25℃;最适 pH 为 6.0,在最佳培养条件下培养 10d 时菌丝干重和草酸含量都达到最大值。 本文从组织和植株水平、细胞水平、生理生化水平上测定了菌核病菌毒素的致病性,研究了致病机理。得出结论:菌核病菌毒素对向日葵种子萌发、胚轴伸长和幼苗生长都有毒害或抑制作用,对离体叶片也具有强烈的致病性。对毒素作用后寄主细胞膜透性的研究结果显示,草酸毒素可作用于寄主细胞膜,引起细胞膜的伤害,造成膜功能的紊乱。从生理生化角度研究菌核病菌毒素的致病机理,结果表明:向日葵幼苗用毒素浸根处理后,毒素增加了其体内过氧化物酶(POD)的活性,但抑制了多酚氧化酶(PPO)的活性,低浓度时增加了(苯丙氨酸解氨酶)PAL 的活性,浓度达到一定量时抑制了 PAL 活性,从而消弱了寄主细胞的抗病性,增加了致病性。毒素对田间抗病性表现较差的品种的酶活性抑制作用大于抗病性表现较好的品种。本文还将菌核病菌产生的细胞壁降解酶和毒素分开,采取浸叶的方法,研究了它们在致病中的作用,表明菌核病菌的致病力既与细胞壁降解酶有关,也与草酸毒素有关,草酸可以增加病菌的细胞壁降解酶的活性,使细胞壁降解酶加速对寄主细胞的解体作用,从而提高发病程度。