目的:心血管疾病（CVD）是一组以心脏或血管异常为主要特征的循环系统疾病,严重危害我国乃至世界居民健康。动脉粥样硬化（AS）是血管壁的慢性炎症性疾病,是CVD的主要病理基础。炎症是导致动脉粥样硬化的血管内皮损伤和血管平滑肌细胞（VSMC）功能异常的关键环节。脂联素信号通路具有胰岛素增敏、抗炎、抗动脉粥样硬化、促进血管生成的作用。虽然脂联素受体1（AdipoR1）是脂联素（APN）对VSMCs作用的主要受体,但在病理状态下,AdipoR1在VSMC上的表达情况以及对于血管功能的影响未有报道。本课题借助器官培养模型,主要目的是研究器官培养对VSMCs上AdipoR1介导的血管功能以及AdipoR1的表达是否有影响,并探讨其内在机制。方法:大鼠肠系膜动脉血管分离且去除内皮细胞后构建体外器官培养模型,血管张力描记系统（Myograph）检测血管舒张功能,Western blot、免疫组织化学染色（IHC）检测组织蛋白的表达,实时荧光定量PCR（qPCR）检测组织mRNA的表达。结果:1.器官培养对于VSMCs上AdipoR1介导的血管功能的影响:Myograph结果显示,器官培养增强AdipoR1介导的血管舒张,且具有时间依赖性。2.器官培养后VSMCs上AdipoR1的表达:Western blot和IHC结果显示器官培养增强AdipoR1蛋白的表达;qPCR结果显示AdipoR1 mRNA的表达OC组多于Fr组,具有时间依赖性。3.器官培养在转录或翻译水平影响AdipoR1的表达:在器官培养过程中加入放线菌素D（AcD）抑制转录,Myograph结果显示,AcD组的AdipoR1介导的血管舒张明显弱于Vehicle组;qPCR结果显示AcD抑制AdipoR1 mRNA的表达;在器官培养过程中加入放线菌酮（CHX）抑制蛋白质翻译,Western blot和IHC结果结果显示,CHX并不影响AdipoR1的蛋白表达。4.器官培养对AdipoR1调节的细胞内信号转导途径:Myograph结果显示,器官培养中加入MAPK或NF-κB通路抑制剂并不影响AdipoR1介导的血管舒张功能;Western blot和半定量结果显示,各抑制剂组与Vehicle组相比均无明显差异;qPCR结果显示,AdipoR1 mRNA的表达与Vehicle组无差异。结论:大鼠肠系膜动脉经体外器官培养后,AdipoR1介导的血管舒张反应增强,VSMCs上AdipoR1的mRNA和蛋白表达均上调,但与细胞内信号转导途径MAPK ERK1/2和p38通路以及NF-κB通路激活无关。