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目的观察microRNA-30a(miR-30a)在乳鼠原代心肌细胞缺氧复氧处理后的变化，并探讨miR-30a调节缺血/再灌注诱导的心肌细胞自噬的分子机制。方法与结果（1）构建乳鼠心肌细胞缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）模型，利用realtime-PCR技术精确定量对照组和H/R组miR-30a的表达水平，结果显示H/R可诱导miR-30a表达下调（71.9±2.6）%，P＜0.01。（2）重组构建腺病毒表达载体（AD-rno-miR-NC、AD-rno-miR-30a及AD-rno-miR-30a-inhibition）感染原代乳鼠心肌细胞，使其过表达或低表达miR-30a，为进一步探讨miR-30a的表达变化对H/R诱导的心肌细胞自噬的影响做前提准备。Realtime-PCR结果表明与感染AD-rno-miR-NC相比，感染AD-rno-miR-30a后，心肌细胞miR-30a表达上调（15.61±0.21）倍，P<0.01；感染AD-rno-miR-30a-inhibition可使心肌细胞miR-30a表达下调（48.0±0.24）%，P<0.01。（3）为了研究miR-30a调节缺血/再灌注诱导的心肌细胞自噬的分子机制，以AD-rno-miR-30a和AD-rno-miR-30a-inhibition感染心肌细胞，并进行缺氧/复氧处理，以realtime-PCR、western blot及流式细胞分析等方法分析Beclin-1、LC3B表达水平及凋亡等情况。结果表明过表达miR-30a可降低缺氧/复氧后Beclin-1及LC3B蛋白水平的表达(P＜0.01），增加缺氧/复氧后心肌细胞凋亡(P＜0.01），而对Beclin-1及LC3B的mRNA表达水平无明显影响(P>0.05)；低表达miR-30a可增加缺氧/复氧后Beclin-1及LC3B蛋白水平的表达(P＜0.01），降低缺氧/复氧后心肌细胞凋亡(P＜0.05），而对Beclin-1及LC3B的mRNA表达水平无明显影响(P>0.05)。结论miR-30a在心肌细胞缺氧/复氧处理后，表达水平发生下调。腺病毒表达载体可有效感染心肌细胞，以转入目的基因miR-30a；在心肌细胞中过表达miR-30a，可显著下调Beclin-1，抑制缺氧/复氧所诱导的自噬水平，增加凋亡水平。