目的：探讨全反式维甲酸（ATRA）对人卵巢癌细胞株COC1增殖分化的影响。 方法：选用人卵巢癌细胞株COC1进行体外培养，以不同浓度的ATRA处理COC1细胞，四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖抑制情况；流式细胞仪进行细胞周期时相分析；光镜及透射电镜进行形态学观察；免疫细胞化学法测定细胞内增殖核抗原Ki-67的表达；酶联免疫法测定培养液CA125水平的变化。 结果：①ATRA浓度为10-7~10-5mol/L时，均明显抑制COC1细胞的增殖（P<0.01），并具有时间-剂量依赖性。②ATRA处理COC1细胞后G0/G1期细胞增加，从31.34%上升至56.92%,S期细胞减少,从58.50%下降至32.71%,细胞增殖受阻于G1→S期。③光镜和透射电镜可观察到经ATRA处理的COC1细胞部分发生形态学的良性分化。④免疫组化染色结果显示ATRA作用后，COC1细胞增殖核抗原Ki-67表达减弱。⑤ATRA还可抑制卵巢癌细胞标志抗原CA125的表达，并呈剂量依赖性，<WP=7>同时CA125的分泌量与增殖核抗原Ki-67的表达呈现正相关(rs=0.972，P<0.01)。 结论： ATRA能明显抑制人卵巢癌细胞株COC1的增殖并诱导向良性分化，因此可为ATRA应用于卵巢癌的临床治疗提供新的有效的途径。