背景及目的
　　糖尿病的患病率正以惊人的速度增长。世界卫生组织估计，2014年有4.22亿成人受糖尿病影响，2004年，有340万人死于糖尿病并发症，预计到2030年这一数字将翻一番。糖尿病主要分为1型糖尿病（T1DM）和2型糖尿病（T2DM），其中，1型糖尿病的的特点是胰岛素分泌受损，胰岛素缺乏是胰腺β细胞自身免疫反应的主要结果。许多临床试验表明糖尿病是心肌的主要危险因素。总所周知，糖尿病是心血管疾病和心力衰竭危险因素，糖尿病引起微血管和大血管病变，糖尿病患者发病率和死亡率的主要原因是心血管并发症。因此，糖尿病心肌病（Diabeticcardiomyopathy,DCM）作为糖尿病患病率和死亡率最高的并发症之一，受到了广泛关注。有许多因素共同促进糖尿病心肌病的发展和发展，包括高血糖、胰岛素抵抗、脂肪酸代谢增加、血管变化、心肌炎症、重塑和纤维化。其特点是无高血压和冠状动脉疾病的心肌结构和功能异常，表现为心肌肥厚、纤维化、坏死，以及功能紊乱，最终发展为心力衰竭。随着对糖尿病心肌病的深入了解，已经发现该病的发展涉及多种因素和多个方面，其中炎症和氧化应激起着关键作用。已知炎症和氧化应激是相互作用，密不可分的。高血糖的刺激会诱导炎症细胞分泌大量炎症因子，激活炎症信号通路。如NF-κB、MAPK信号通路等。同时，高血糖也会诱导活性氧生成，活性氧的产生会促进炎症因子的释放，反之亦然。而炎症和氧化应激会导致纤维化、肥大和凋亡，造成严重的后果。因此，寻找新的治疗糖尿病心肌病的药物具有重要的科学意义和临床应用价值。木犀草素作为一种常见的天然黄酮类化合物存在于许多植物中，具有抗炎和抗氧化的特性，提示其可能是治疗糖尿病心肌病的一种有效药物。本实验拟探讨：
　　1.木犀草素对糖尿病心肌病的保护作用；
　　2.木犀草素保护糖尿病心肌病的作用是否是通过抑制炎症和氧化应激实现，以及具体的机制。
　　方法：
　　1.细胞层面：大鼠心肌细胞系（H9C2）经木犀草素(5和10μM)预保护后，给予高糖（HG，33mM）刺激来建立模型，处理后的细胞利用Westernblot、qPCR、荧光染色等方法检测肥大、纤维化、凋亡、炎症和氧化应激等相关指标，验证木犀草素在细胞层面对糖尿病心肌病的作用，并检测NF-κB通路和Nrf2通路的改变，进一步研究木犀草素的保护机制。
　　2.动物层面：C57BL/6小鼠，利用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射诱导1型糖尿病模型，在处死前通过多普勒超声检测仪记录心功能指标，麻醉后处死收集血清和心脏组织。利用Westernblot、RT-qPCR、石蜡和冰冻组织切片染色等方法探究木犀草素在动物层面对糖尿病心肌病的保护作用及其保护机制。
　　结果：
　　本研究的结果表明，高血糖刺激会损害心脏功能，造成心脏肥大，心肌纤维化甚至凋亡，而木犀草素可以在细胞和动物层面减轻这些损伤。炎症和氧化应激确实在糖尿病心肌病的发生发展中起关键作用，木犀草素可以通过抑制NF-κB通路和激活抗氧化Nrf2信号通路来发挥其对糖尿病心肌病的保护作用。以上结果提示木犀草素可能是一种潜在的治疗糖尿病心肌病的药物。
　　结论：
　　1.在高糖刺激心肌细胞和1型糖尿病小鼠的模型中，木犀草素都能够缓解心肌的肥大、纤维化和凋亡等损伤，对心脏功能有明显改善作用。
　　2.木犀草素在细胞层面和动物层面对糖尿病心肌病的保护作用主要是通过减轻炎症和氧化刺激实现的，其保护机制是抑制NF-κB通路和激活抗氧化Nrf2信号通路。说明炎症和氧化应激确实是糖尿病心肌病发生、发展的关键因素，而木犀草素因其显著地抗炎和抗氧化作用，为治疗糖尿病心肌病提供新的思考和方案。