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阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease, AD）正在成为越来越严峻的社会问题，目前对其发病机制的研究取得的共识是淀粉样蛋白（amyloid-β, Aβ）沉积可能是AD发病的核心环节，从多个方面参与其中。成体神经干细胞的发现使得利用自身神经干细胞修复神经系统损伤的干细胞疗法受到越来越多的关注，然而AD疾病发展过程中不可逆的神经元凋亡和大脑萎缩提示我们，可能在AD早期患者脑内神经干细胞的修复能力就已受到抑制或破坏。神经干细胞的正常迁移是修复的前提，我们的前期实验已经证明Aβ可影响神经干细胞迁移，因此我们的研究将验证和探明Aβ对神经干细胞迁移的影响方式，并进一步探索这种影响背后的信号机制。首先我们从胎鼠脑中提取原代神经干细胞进行体外培养。在培养基中添加不同浓度的Aβ培养不同时间来构建迁移抑制神经干细胞模型，通过划痕实验和神经球伸展实验检测神经干细胞迁移能力的变化。之后通过细胞给药和western blot对Aβ损伤的神经干细胞中多种信号分子表达量的改变进行探索。我们的研究发现Aβ可显著抑制神经干细胞的迁移能力，并且这种抑制表现出时间和浓度依赖性；在Aβ环境中的神经干细胞GRK2水平显著上升，ERK激活水平下降，JNK和p38激活水平上升；FPR激动可导致GRK2含量的升高，但Aβ所引起的GRK2水平上调还另有其他的激活通路。