用红藻氨基酸模型研究癫痫发作敏感性的形态学机制

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癫痫症(epilepsy)简称癫痫,其最显著的临床特征是长期反复出现癫痫发作(epileptic seizures),这是临床上癫痫顽固难治所在,也是癫痫病人最大痛苦所在.然而迄今这方面的研究甚少,其关键原因之一是缺少理想的具有长期发作特征的动物模型.癫痫发作敏感性是指癫痫一旦形成,则该动物对其后癫痫刺激的敏感性长期增强,此时用阈下癫痫刺激(电的或化学的)均可诱发动物出现癫痫发作.他们以往的工作已证明,其形成期是在一次KA诱发急性癫痫发作后5-7天,这时动物的癫痫发作阈值降低,癫痫发作敏感性增强.这是癫痫动物日后反复出现癫痫发作的原因.该工作采用KA癫痫模型对KA诱发急性癫痫发作后,慢性癫痫发作敏感性形成的形态学机制进行了研究.这主要包括以下几个方面:海马神经元的凋亡,苔状纤维发牙,以及与癫痫发作敏感性形成有关的颗粒细胞树突发芽和突触的可塑性等.一、癫痫发作敏感大鼠海马内凋亡神经元的超微结构的研究;二、癫痫发作敏感大鼠齿状回NPY能及Glu能苔状纤维侧枝发芽;三、癫痫发作敏感大鼠海马齿状回颗粒细胞树突发芽;四、癫痫发作敏感大鼠齿状回分子层突触可塑性变化的定量研究.
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