2012年初,有人发现irisin作为一种与运动相关的肌因子和脂肪因子,可以使白色脂肪细胞“棕色化”,并且与肥胖及其相关代谢疾病有密切的联系。因此,这种内分泌因子引起科学界和医学界的广泛关注。已经知道,irisin可以增加脂肪细胞中UCP1蛋白的表达,并且可以在体外促进成骨细胞的分化,但是,关于irisin对脂肪细胞的脂解影响的研究还不透彻,而且,irisin对脂肪细胞的自分泌的影响尚未被研究。另外,多囊卵巢综合症是一种与肥胖有关的代谢异常的内分泌疾病,其发病机理目前还不甚清楚,irisin是否与PCOS患者的身体成分有关也有待进一步的研究。基于这些研究背景,本文展开如下研究:首先,建立一个有效的大肠杆菌的表达和纯化GST-irisin的体系,通过对CCK-8和解偶联蛋白1的mRNA的检测从而验证融合蛋白的生物活性。实验数据表明,GST-irisin可以调控脂解相关基因甘油三酯脂肪酶和激素敏感性脂肪酶的m RNA表达和脂肪酸结合蛋白4的蛋白量,从而在3T3-L1脂肪细胞中增加甘油的释放并减少脂滴的积累。此外,外源GST-irisin可以通过调节FNDC5的表达量,进而促进它的自分泌。GST-irisin还可以调控3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取。综上,重组GST-irisin可以促进脂类分解和自分泌,本文推测它可以用于防治肥胖及其相关代谢疾病。其次,招募52名多囊卵巢综合症患者和39名对照者,并对其血清中的性激素、空腹胰岛素和C肽进行测定。采用ELISA实验测定空腹血清irisin和脂联素浓度,利用双能X线骨密度仪对其身体成分和骨密度进行测定。检测数据表明,与对照组相比,多囊卵巢综合征患者具有不同的身体成分。虽然PCOS组血清irisin水平有所降低,但是没有统计学差异,PCOS患者的脂联素水平明显降低,体内irisin水平与BMI没有相关性。统计分析表明,对照组中的irisin与骨密度正相关,而在PCOS组中校正年龄和BMI后,irisin与骨密度呈负相关。此外,PCOS组中瘦体重显著影响irisin的水平。在两组中没有发现脂联素与身体成分和骨密度之间的相关性。因此,本文认为,PCOS患者中异常分布的身体成分可能影响体内的irisin水平,同时,不同器官之间通过irisin互相“串话”,并且irisin与PCOS的病程发展有关。