目的：本实验通过在失血性休克前过度通气时经鼻滴入地塞米松(dexamethasone，DEX)和不同剂量的特异性抗粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte macrophage colony-stimulating factor，GM-CSF)抗体(22E9)，观察DEX和不同剂量的22E9对失血性休克诱导的急性肺损伤(acute lung injury，ALI)小鼠肺组织病理、肺巨噬细胞TOLL样受体-4(TLR4)表达、肺干／湿比、肺组织核因子-κB(NF-κB)的活化和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-α的影响，以及对心、肝、肾组织NF-κB的活化和心脏组织TNF-α的影响。探讨22E9和DEX在防治失血性休克诱导的ALI发病机制中的作用。 材料和方法：C57BL／6雄性小鼠75只，随机分为5组：阴性空白对照组(NCG组)：单纯失血性休克模型组(PCG组)；失血性休克1ug／只22E9干预组(HS1组)：失血性休克10ug／只22E9干预组(HS10组)；失血性休克20ug／只DEX干预组(DEX组)。每组分别在小鼠心脏穿刺前造成过度通气，并经鼻滴入35ul的液体，每组35ul液体中所含成分依次分别为PBS、PBS、PBS+1ug 22E9、PBS+10ug22E9、PBS+20ug DEX。NCG组仅于心脏穿刺，其余四组通过心脏穿刺采取30％的全血容量复制失血性休克诱导的ALI模型。在0h、1h、2h、4h、6h五个时相点分别取出小鼠的肺、心、肝、肾组织，直接检测肺组织湿／干比的变化，通过凝胶电泳迁移率改变法(electrophoretic mobility shift assay，EMSA)检测肺、心、肝、肾组织的NF-κB活性，酶联免疫吸附测定(enzyme-linked