【摘 要】
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痛及痛过敏的形成,与脊髓伤害性信息传递通路中兴奋性氨基酸(excitatory amino acids,EAAs)的释放及其受体的活动增强以及表达上调有关.该实验观察甲醛炎症性痛及痛过敏过程
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痛及痛过敏的形成,与脊髓伤害性信息传递通路中兴奋性氨基酸(excitatory amino acids,EAAs)的释放及其受体的活动增强以及表达上调有关.该实验观察甲醛炎症性痛及痛过敏过程中脊髓后角NOS及NO的变化,以及NMDA受体拮抗剂MK-801对这一变化的影响,以探讨痛及痛过敏过程中NOS增多的机制.结论:大鼠后掌注射甲醛后能引起脊髓后角神经元内NOS表达增加及NO生成增多,这种变化于注射甲醛后24h最为显著.鞘内注射NMDA受体拮抗剂MK-801则能抵消此种变化,从而证明甲醛炎症性痛及痛过敏过程中,脊髓后角NOS表达增加和NO生成增多是由于NMDA受体活动的结果.这些结果为确立EAAs及其受体、特别是NMDA受体和NO在痛及痛过敏过程中的作用提供了实验依据.
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