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目的：探讨小胶质细胞P2Y6受体激活的作用机制，以及该受体对多巴胺能神经元的作用；通过检测帕金森病人外周血单核细胞在炎症刺激后释放 IL-8的变化来预测P2Y6受体能否成为PD诊断的生物标记物。 方法：通过RT-PCR和western blot方法检测LPS刺激后小胶质细胞系BV-2表面P2Y6受体的变化及 LPS和UDP诱导BV-2细胞 MIP-2 mRNA和iNOS、COX-2蛋白表达变化；Western blot和MTT法检测P2Y6受体对神经元SH-SY5Y细胞凋亡及活力影响；Western blot检测UDP及 LPS作用于BV-2细胞后MAPK通路磷酸化的改变及UDP刺激BV-2细胞后NF-κB磷酸化水平的变化；抑制三条通路后，检测LPS诱导BV-2细胞表达iNOS、COX-2的变化。收集帕金森病患者、正常对照人群的外周血单核细胞并培养，LPS处理后RT-PCR和ELISA法检测两组人群的单核细胞在受刺激前后表达及分泌IL-8的变化以及细胞形态。 结果：1. LPS刺激下P2Y6受体蛋白水平升高。2. LPS可诱导BV-2细胞表达MIP-2 mRNA和iNOS、COX-2蛋白，而UDP单独刺激无变化，UDP可减弱LPS所诱导的iNOS的释放。3.敲除 BV-2细胞P2Y6受体可减弱LPS诱导的SH-SY5Y细胞的凋亡以及毒性作用。4. P2Y6受体通过ERK及NF-κB途径激活BV-2细胞。5. PD患者和正常对照人群的外周血单核细胞在LPS刺激后IL-8 mRNA的表达和分泌量均增高，而PD患者IL-8 mRNA的表达和分泌量在LPS刺激前后以及LPS刺激后增高率的变化较正常对照人群稍高，但尚未达到统计学意义。6.两组人群外周血单核细胞均可被LPS激活，但两组细胞形态之间无明显差异。 结论： P2Y6受体通过ERK及NF-κB通路，部分参与LPS诱导的小胶质细胞的激活及炎症因子的释放，并对神经元产生毒性作用，诱导其凋亡，进而参与了帕金森病的发病过程。PD患者外周血单核细胞在LPS刺激前后表达和释放的IL-8均较对照组增高，结合我们前期结果（PD患者外周血单核细胞上P2Y6受体表达量高于健康对照组），提示外周血P2Y6受体检测可能作为一个潜在的帕金森病诊断的生物学标记。