目的:新生儿溶血病(HDN)是由于孕妇与胎儿血型不符,母体的抗体通过胎盘破坏胎儿的红细胞,而引起的同种免疫性溶血性疾病。在我国以ABO血型不合溶血病发生率最高(约占85％)。新生儿ABO血型不合溶血病在短时间内引起红细胞大量破坏后,释放出大量ADP,促使血小板黏附、聚集,红细胞膜磷脂浓聚Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及凝血酶等凝血因子,抗原抗体反应使血小板无辜受损并释放磷脂,细胞碎片致内皮细胞受损,造成内外凝血系统均被启动,且磷脂还能参与凝血级联反应,结果生成大量凝血酶,促成广泛纤维蛋白凝栓,之后又不断瓦解,凝血平衡遭极度破坏,而引起患儿凝血功能障碍,甚至发生弥漫性血管内凝血(DIC),严重者导致多器官功能衰竭而危及生命。　　 新生儿凝血系统与成人相比有很多的不同。一是凝血物质不足、活性低,一旦凝血被激活则即消耗殆尽,出现生理性出血倾向以及出血不止;二是抗凝活性也不足,易发生高凝或低凝状态。因此,凝血系统处于一个低水平上维持凝血平衡的过程,任何一个环节或系统的异常就可以引起凝血障碍。临床发现部分新生儿溶血病患儿存在针尖易堵、穿刺部位不易止血等临床表现,也有并发DIC的报道,因此对HDN患儿进行凝血功能的研究对于早期发现、诊断、干预异常的凝血象是防止发生出凝血障碍的关键。　　 近年来随着对现代凝血理论研究的不断深入,凝血功能的变化与新生儿疾病的关系越来越受到重视,有关反应早期凝血功能障碍的研究多集中在分子标记物检测方面。目前研究表明血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)是重要的纤溶调节和内皮细胞受损的分子标志物。T-PA是纤溶发生的起动因子,通过纤溶酶原转化成有活性的纤溶酶启动纤溶系统;PAI-1是t-PA和u-PA主要的抑制物,与t-PA以1∶1复合物后灭活t-PA,是调节纤溶活性的关键因子。T-PA与PAI-1之间的平衡维持了正常的血浆纤溶活性,对防止血液低凝、高凝状态至关重要。一旦血液循环中PAI-1作用增强或t-PA激活,这一平衡被打破,血液则呈现高凝状态,甚至诱发DIC形成。　　 本研究通过检测新生儿ABO血型不合溶血病、非溶血性非感染性高胆红素血症患儿、正常足月新生儿t-PA和PAI-1的含量。比较新生儿溶血病、非溶血性非感染性高胆红素血症、正常足月新生儿t-PA、PAI-1和t-PA/PAI-1的区别,为临床上早期发现溶血病患儿的凝血功能障碍,早期干预治疗,防止病情进展提供理论依据。　　 方法:检测34例新生儿溶血病患儿、30例非溶血性非感染性高胆红素血症患儿、30例同龄健康新生儿血浆t-PA、PAI-1,同时检测血清总胆红素及外周血血小板数量(PLT)。　　 结果:　　 1.新生儿溶血病组与非溶血性非感染性高胆红素血症组及正常新生儿组比较,t-PA、PAI-1均明显升高,其中以t-PA增高更为明显,t-PA/PAI-1升高,差异呈显著性(P＜0.01)。　　 2.重度溶血病组与轻度溶血病组比较,t-PA、PAI.1明显升高,t-PA/PAI-1升高,差异呈显著性(P＜0.05)。　　 3.非溶血性非感染性高胆红素血症组与正常新生儿组比较,t-PA、PAI-1、t-PA/PAI-1差异无统计学意义(P＞0.05)。　　 4.重度溶血病组与轻度溶血病组比较,PLT降低,差异呈显著性(P＜0.01)。　　 结论:　　 1.新生儿溶血病患儿存在纤溶与抗纤溶作用的平衡失调,且与溶血的程度密切相关,溶血程度越重越明显。　　 2.新生儿溶血病患儿存在血管内皮系统的损伤。　　 3.血小板在新生儿溶血病凝血功能检测方面敏感性较t-PA、PAI-1低。