绵羊是一种重要的经济家畜,能生产肉、毛、皮、乳等多种产品。就肉用性能而言,脂肪组织的含量对肉质品质至关重要。前体脂肪细胞的增殖与分化是研究脂肪组织形成的两个重要生物学过程,该过程受多种调控因子影响。miRNA（micro RNA）作为一种重要的调控因子,通过与靶基因结合,抑制基因转录或直接降解与之结合的mRNA,对mRNA转录后发挥调控作用。研究miRNA对绵羊前体脂肪细胞增殖和分化过程中的调节作用,对深入了解绵羊脂质代谢、提高胴体品质具有重要意义。本研究以绵羊皮下前体脂肪细胞为试验对象。通过反转录、PCR扩增和测序方法,克隆KLF11基因的全长CDS（coding sequence）;利用生物信息学方法分析KLF11的核酸和蛋白质结构。利用miRcode和miRWalk软件,预测miR-128-1-5p的靶基因,通过双荧光报告试验验证二者的靶标关系。通过慢病毒感染,实现在绵羊前体脂肪细胞分化过程中过表达或抑制KLF11,利用q PCR、Western blotting、油红O染色等方法研究KLF11对脂肪细胞分化的影响。转染miR-128-1-5p mimic或inhibitor实现过表达或抑制,利用q PCR、Western blotting、油红O染色等方法研究miR-128-1-5p分别靶向KLF11和KLF2在前体脂肪细胞分化过程中的作用机制。过表达miR-128-1-5p,q PCR检测增殖标志基因的表达,CCK-8和Ed U检测细胞增殖情况,研究miR-128-1-5p对绵羊前体脂肪细胞增殖的影响。本研究的主要结果如下:（1）绵羊KLF11基因克隆及生物信息学分析结果表明:绵羊KLF11基因CDS由3个外显子组成,全长1518 bp,GC含量大于AT含量,编码505个氨基酸;KLF11蛋白分子量为53783.58 u,等电点为8.55,不存在跨膜区和信号肽结构,属于不稳定疏水性蛋白质;含有55个磷酸化位点和2个O-糖基化位点,C端3个串联的C2H2锌指结构,通过识别特定的DNA序列发挥其转录因子的作用。（2）miR-128-1-5p与KLF11-5’-UTR和KLF2-3’-UTR存在结合位点。（3）通过KLF11慢病毒表达系统感染绵羊前体脂肪细胞,发现过表达KLF11后成脂分化标志基因表达量均极显著降低（**P<0.01）,抑制KLF11表达则结果相反（**P<0.01）。过表达miR-128-1-5p后,KLF11的表达极显著降低（**P<0.01）,成脂分化标志基因mRNA的表达量均极显著上升（**P<0.01）,且产生大量脂滴,抑制miR-128-1-5p表达则结果相反。表明KLF11在脂肪分化中具有抑制作用,miR-128-1-5p通过下调KLF11的表达来促进绵羊前体脂肪细胞分化。（4）绵羊前体脂肪细胞增殖过程中,过表达miR-128-1-5p后,增殖标志基因表达、细胞活力和新生细胞数均显著降低（*P<0.05）。表明miR-128-1-5p在绵羊前体脂肪细胞增殖过程中发挥抑制作用。（5）通过转染miR-128-1-5p mimic至绵羊前体脂肪细胞,发现miR-128-1-5p的表达总体呈上升趋势,而KLF2的表达呈下降趋势。过表达miR-128-1-5p,KLF2的表达极显著降低（**P<0.01）,成脂分化标志基因mRNA表达量均有不同程度上升（*P<0.05）,且产生大量脂滴,抑制miR-128-1-5p表达则结果相反。表明,miR-128-1-5p与KLF2的表达存在负相关关系,miR-128-1-5p可能通过下调KLF2的表达来促进绵羊前体脂肪细胞分化。综上,绵羊KLF11基因CDS长1518 bp,由3个外显子组成,编码505个氨基酸,具有3个串联的C2H2保守结构域。miR-128-1-5p与KLF2和KLF11存在靶标关系,结合位点分别位于3’-UTR和5’-UTR。miR-128-1-5p在绵羊前体脂肪细胞增殖过程中发挥负调节作用,通过靶向抑制KLF2和KLF11的表达,促进绵羊前体脂肪细胞的分化。