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目的观察52-Hz小分子团水对乙二醇诱导的大鼠肾草酸钙结石形成的影响并初步探讨其可能的机制。方法雌性SD大鼠随机分为普通水+乙二醇喂养组(A)、小分子团水+乙二醇喂养组(B)、普通水喂养组(C)、小分子团水喂养组(D);4组均自由饮水、饮食,其余饲养条件相同。喂养1月后测定各组大鼠血、尿相关生化指标;肾脏氧化应激水平,免疫组化测定肾脏SOD、MDA含量;观察肾脏结石形成情况并半定量计数;通过尿生化结果计算尿液离子活度(AP index)来评价尿液过饱和程度;各组结果进行统计学分析,明确52-Hz小分子团水对乙二醇诱导的大鼠肾结石的预防作用及其机制。结果诱石组尿钙、尿草酸均高于对照组,其中普通水诱石组最高,普通水诱石组与其余各组比较有差异(P<0.05),52-Hz小分子团水诱石组与对照组比较没有差异,两个阴性对照组之间比较也无差异;血Cr、BUN也是普通水诱石组明显高于其他三组(P<0.05),其他3组组间比较没有差异;AP index结果与Cr、BUN结果一致,B组的尿液过饱和程度较A组要更加稳定;对照组HE切片染色未见明显结石,诱石组在显微镜下可见数量不等的结石形成,半定量计数普通水诱石组结石显著高于52-Hz小分子团水诱石组;与对照组相比普通水诱石组、52-Hz小分子团水诱石组组肾脏组织中的丙二醛(MDA)均升高,但52-Hz小分子团水诱石组MDA小于普通水诱石组,且具有统计学意义,阴性对照组间比较没有统计学意义,总超氧化物歧化酶(T-SOD)相比于阴性对照组诱石组均降低,有统计学意义,其中普通水诱石组与52-Hz小分子团水诱石组相比有差异,对照组无差异,SOD及MDA的免疫组化结果与以上结果相似。结论52-Hz小分子团水对乙二醇诱导的大鼠肾草酸钙结石形成具有抑制作用,52-Hz小分子团水能降低乙二醇诱导大鼠肾脏氧化应激水平、提高尿液离子活度,并且证明52-Hz小分子团水预防结石形成的其作用机制为降低肾脏氧化应激和增加尿液过饱和稳定度。