本实验在成功复制了低碘性甲状腺肿动物模型基础上，给予不同剂量的碘化钾和碘酸钾治疗1月和3月后，系统观察了不同剂量和类型的碘剂对甲状腺肿的治疗效果和对甲状腺形态和功能的影响，以期为科学补碘和碘缺乏病的防治工作提供一定的实验依据。本实验共分两部分。 一．低碘性甲状腺肿动物模型的复制 选用断乳1月健康Wistar大鼠，体重在80-100g，雌雄各半，随机分为两组，低碘组（LI）和适碘组（NI）。两组均饲以用低碘地区粮食配置的饲料（含碘量30-40μg／kg），LI组饮用去离子水；NI组饮用适碘碘化钾水，含碘浓度为0.26μg／ml，喂养三月后，每组随机抽取10只大鼠，取材测定尿碘、甲状腺重量、血清甲状腺激素水平及甲状腺组织病理切片。结果表明：低碘组甲状腺绝对和相对重量均明显高于适碘组（p＜0.01），尿碘水平明显低于适碘组（p＜0.01），血清TT₄水平明显低于适碘组（p＜0.01），TT₃水平二组无显著差异。组织形态学观察发现，低碘组呈弥漫增生性甲状腺肿改变。滤泡数量增多，体积变小。滤泡腔变小，腔内胶质显著减少或缺如。滤泡上皮细胞增生肥大，呈立方状或高柱状，单层或多层，排列不规则，间质明显增生，血管扩张伴增生。适碘组甲状腺切片镜下观，滤泡体积中等大小，呈圆形或椭圆形，滤泡腔饱满，腔内充满丰富胶质。滤泡上皮细胞形状规则，呈立方状，单层排列，间质无增生。综合以上指标的改变，可以认为低碘喂养三月后，大鼠低碘性甲状腺肿动物模型已复制成功。 二．不同剂量碘酸钾和碘化钾对大鼠缺碘性肿大甲状腺形态和功能的影响 在低碘甲肿动物模型复制成功基础上，分别给予三种剂量的碘化钾和碘酸钾，即：生理剂量碘化钾和碘酸钾，5倍于生理剂量的碘化钾和碘酸钾，50倍于生理剂量的碘化钾和碘酸钾6种措施进行干预治疗。在治疗1月和3月后分批处死动物，取材测定甲状腺重量、尿碘、甲状腺组织碘、血清TT₃、TT₄水平、甲状腺组织TT₃、TT₄水平及体视学各项参数。 天津医科大学硕士研究生学位论文 结果表明: 1.治疗1月后，各治疗组甲状腺绝对和相对重量均较低碘组有明显下降，但均未恢复至正常水平，且随补碘剂量增加，甲肿恢复有逐渐减缓趋势;3月后，各组较1月时甲状腺绝对和相对重量进一步减小，但仍未能恢复至正常。 2.尿碘和组织碘测定结果显示:各组尿碘排泄情况基本与摄入碘量呈平行关系，即摄入量多，排泄量也多。单位重量的甲状腺组织碘含量测量结果显示:补不同剂量的碘对甲状腺内碘含量的影响并不大，5倍和50倍的补碘剂量并未使甲状腺内含碘量增加，相反实验发现，各治疗组甲状腺组织碘含量明显低于正常对照组，这表明即使大剂量的碘进入机体，并不能完全被甲状腺摄取，其中绝大部分会通过肾脏随尿液排出体外。且治疗1月和3月的结果并无大的差别，表明在高碘摄入的情况下，甲状腺组织碘含量在一个较长时间内基本维持恒定。 3.各组血清和甲状腺组织激素测定结果显示:治疗1月和3月后，各治疗组血清TT;水平均较正常对照组有明显升高，而血清TT3水平各组间无明显差异;各治疗组组织TT;水平在治疗1月后显示有升高的趋势，但无统计学意义;治疗3月后，1倍和5倍补碘组甲状腺组织TT;水平明显高于正常对照组和2个50倍补碘组，各治疗组组织TT3水平除L1组外各组间无显著差异。提示长期低碘后补碘可使甲状腺激素合成代偿性增加，这与长期低碘导致机体内甲状腺激素水平低，而TSH水平升高有关，一旦开始补给碘剂，在TSH刺激下，甲状腺即开始大量合成甲状腺激素，使激素水平升高。本实验经过3个月补碘治疗，TT;水平仍未恢复到正常，提示长期低碘后补碘，甲状腺激素的合成呈过度代偿状态，甲状腺功能的恢复可能需要一个相对漫长的过程。本实验还发现给予50倍于生理剂量碘的两组甲状腺组织TT;水平并未明显升高，可能是由于补碘剂量过高抑制了甲状腺激素的合成，这与高碘性甲减有相似之处。此外，本实验还发现当补碘剂量过高时，缺碘肿大的甲状腺突然暴露于高剂量的碘，可能诱发了甲状腺滤泡上皮细胞的坏死或凋亡，滤泡上皮的完整性遭到破坏， 天津医科大学硕士研究生学位论文滤泡腔中的部分激素有可能因此而被释放出来，造成高剂量补碘组甲状腺组织激素水平的下降。但过多的毛在外周血循环中并不能完全转变成T3而发挥相应的作用，而是随机体的代谢清除掉了。故在机体自身调节作用下，血液和组织T’T3水平始终处于相对稳定的状态。 4.本实验体视学测量结果显示:6个治疗组的甲状腺滤泡平均体积（V）、平均表面积（S）、体积密度（Vv）均明显高于LI组而低于Nl组;数密度（Nv）则明显低于LI组而高于Nl组;表面积密度（Sv）在1月时与LI组比较无差别而高于Nl组，3月时与LI组和Nl组均无显著差别。6个治疗组滤泡的各项体视学参数方差分析结果显示:50、KI03和50义Kl组滤泡的体积密度高于其他4个治疗组。滤泡面积频数分布结果显示:低