【摘 要】
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目的:通过高脂饮食联合化学药物诱导野生型C57BL/6雌性小鼠,建立小鼠胰腺癌模型,探讨高脂饮食对模型鼠肠道菌群的影响,并发现胰腺癌与肠道菌群的联系,针对胰腺癌小鼠肠道菌群
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目的:通过高脂饮食联合化学药物诱导野生型C57BL/6雌性小鼠,建立小鼠胰腺癌模型,探讨高脂饮食对模型鼠肠道菌群的影响,并发现胰腺癌与肠道菌群的联系,针对胰腺癌小鼠肠道菌群变化的特点,开发针对肠道菌群的胰腺癌早期诊断的手段,并为建立胰腺疾病的微生态学指标提供实验依据。方法:C57BL/6野生型20只,随机分为4组,每组5只,用致癌剂Azaserine(AZA)对1,2组小鼠进行一次性腹腔注射,3,4组注射生理盐水,同时1,3组开始高脂饮食(高脂饲料选用脂肪含量为21%的西方饮食),2,4组正常饮食,实验过程中每周对各组小鼠称重,每两周收集小鼠粪便用于后续PCR-变性梯度凝胶电泳(PCR-DGGE)分析小鼠肠道菌群间的差异。8周之后处死所有小鼠,收集血清用于ELISA方法检测IL-6,IL-10,TNF-αand CA242的表达,对小鼠胰腺组织进行病理学观察和免疫组化检测,测定胰腺组织中Mucin-4和Claudin-4的异常表达。结果:AZA+HF组小鼠血清中的前炎性因子IL-6,IL-10,TNF-α和胰腺癌标志物CA242表达有显著性升高,胰腺组织中mucin-4和claudin-4的表达也显著升高,通过DGGE图谱分析发现各处理组与正常对照组肠道菌群相比均有明显的差异。与对照组相比,处理组中Akkermansia muciniphila,Johnsonella ignava和Enterococcus hirae的数量均显著增加(P<0.05)结论:高脂膳食可以大大提高药物诱导胰腺癌小鼠模型的成功率,这种效果可能是通过破坏肠道菌群平衡实现的。
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