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为了研究镉胁迫对河南华溪蟹(Sinopotamon henanense)的生殖毒性作用,以及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对其氧化损伤是否具有缓解作用,本学位论文采用急性和慢性镉胁迫相结合的方法进行了设计。急性组设置了对照组、7.25和14.5 mg/L镉浓度组,分别处理3 d、5 d和7 d;慢性组设置了对照组、0.725和1.45 mg/L镉浓度组,分别处理7 d、14 d和28 d。NAC实验则设置了对照组、镉(0.725 mg/L)单独作用组以及镉(0.725 mg/L)和NAC(0.1、0.2、0.4 g/L)联合作用组,分别处理7 d、14 d和28 d。实验内容包括三部分:1.镉对河南华溪蟹卵巢的影响研究了急性与慢性胁迫下,镉在河南华溪蟹卵巢组织的积累;同时,对卵巢超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)活性,脂质过氧化水平(malonyldialdehyde,MDA含量)和金属硫蛋白(metallothionein,MT)的表达水平进行了检测。结果显示,卵巢组织的镉含量在慢性和急性条件下显著增加,均具有浓度效应;慢性条件还具有明显的时间效应。慢性条件下,SOD、CAT和GPx活性在7 d或14 d开始下降,在14和28 d显著升高。MDA和MT含量整体呈现增加趋势。但急性条件下,抗氧化酶活性、MDA含量和MT水平均无显著性变化。2.镉对河南华溪蟹副性腺的影响研究了镉在河南华溪蟹副性腺组织的积累,镉对副性腺组织细胞显微与亚显微结构改变,抗氧化酶SOD、CAT和GPx活性,MDA含量,蛋白质羰基化(PCO含量)和DNA-蛋白质交联(DPC)的影响。结果显示,镉在副性腺组织中的积累显著或极显著高于对照组,且随着时间的延长和浓度的增加,副性腺组织镉的积累逐渐升高。副性腺组织细胞结构发生了不同程度的改变,主要表现在:上皮细胞与基膜分离甚至破裂导致细胞核丢失。镉浓度0.725 mg/L和1.45 mg/L处理28 d,基膜结构发生明显改变,上皮细胞和基膜之间出现较大空腔,上皮细胞细胞核变形。电镜结果显示,细胞器结构改变,例如染色质凝集固缩,核膜消失;线粒体嵴断裂,出现空泡化;粗面内质网和高尔基体肿胀形状不规则,髓样体增多。SOD和GPx活性先升后降,而CAT的活性则随着镉浓度的增加逐渐升高。PCO含量和DPC均随着时间和浓度的增加而显著升高。MDA含量也呈明显的升高趋势。但在28 d有所下降。3.NAC对河南华溪蟹卵巢镉氧化损伤的影响研究了镉在河南华溪蟹卵巢组织中的含量,SOD、CAT和GPx活性,MDA含量和卵巢组织细胞结构的变化。结果显示,镉单独作用下,卵巢组织镉含量和MDA含量显著高于对照组;SOD、CAT和GPx活性在不同时间段显著升高;组织显微结构随着时间的延长而损伤严重。NAC和镉联合作用下,卵巢组织镉含量在14 d和28 d显著降低;SOD活性于14 d显著降低;CAT、GPx活性和MDA含量在28 d均降低,并逐渐恢复到正常水平;随着时间的延长和NAC浓度的增加,卵巢组织细胞损伤出现改善,核膜逐渐完整,仅有少量染色质凝集,细胞内及细胞核内空泡化现象基本消失,卵巢组织结构趋于正常化。NAC对镉诱导河南华溪蟹副性腺氧化损伤的缓解作用有待于进一步研究。通过实验研究得出以下结论:(1)急性和慢性镉暴露均可导致镉在河南华溪蟹卵巢组织中积累,但只有慢性镉暴露会引起卵巢的氧化应激反应,对卵巢损伤较大,损伤河南华溪蟹雌蟹的生殖功能。(2)慢性镉胁迫对河南华溪蟹副性腺组织特别是管壁上皮细胞层造成了损伤,并且对抗氧化系统产生了氧化损伤。使河南华溪蟹雄蟹正常的生殖功能受到影响。(3)作为重要的抗氧化剂,NAC可以有效地缓解镉对河南华溪蟹卵巢的氧化损伤,进一步证明氧化损伤是镉对蟹体毒性作用的重要机制之一。同时也说明NAC对镉污染的动物具有保护作用。