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目的探讨肝缺血再灌注(I-R)过程中中性粒细胞(PMN)浸润与肝损伤之间的关系，证实热休克蛋白对肝的保护作用并探讨其作用机制。方法以兔为实验对象，21只大白兔随机分为实验组、对照组和正常组，每组7只。手术打开腹腔，夹闭实验组系膜门静脉和肝动脉入肝处1小时建立肝缺血再灌注动物模型。对照组只进行同样操作但不夹闭门静脉和肝动脉。正常组不手术。手术后予以分笼饲养。6小时后处死动物，3组同样进行肝动脉多聚甲醛灌注，取距肝门1.5厘米处肝组织1×1厘米，固定，常规石蜡包埋，组织切片，通过普通艇染色观察肝组织细胞学形态；用免疫组织化学方法染色显示肝组织细胞TNFα、CD54及S100的表达情况；并用Sampl-PCI图象分析系统进行半定量分析。结果HE染色结果：对照组结果与正常组相比差别不大，实验组肝组织血管内大量白细胞粘附于血管壁，并可见血栓形成，肝索紊乱，血管周围组织浊肿变性、可见明显白细胞浸润。CD54、S100、TNFα免疫组化染色检测结果均显示：正常组和对照组在肝小叶周边、肝血窦壁有量少、染色相对较浅的阳性细胞出现；实验组肝组织细胞可见大量染色阳性细胞，主要位于肝小叶周边、肝血窦壁(内皮细胞)，Sampl-PCI图像分析系统进行免疫阳性细胞半定量分析，实验组平均光密度值高于对照组和正常组，差异有显著性(P＜0.01)。结论肝脏缺血再灌注使已经缺血的损伤进一步加剧，中性粒细胞浸润是肝缺血再灌注损伤的关键因素。CD54、TNF-α均参与肝缺血再灌注损伤过程，其升高程度与肝组织损伤程度有关。热休克蛋白在肝脏缺血再灌注损伤中起保护作用，能够维持细胞的功能和生存。