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目的：以针灸理论为基础,结合分子生物学方法,探讨电针调整慢性疲劳大鼠HPA轴功能的中枢机制。方法：SD大鼠随机分为：①空白组、②模型对照组(简称模型组)、③模型针刺组(简称模针组)、④模型假注射组(简称假注射组)、⑤模型CRH注射组(简称CRH组)、⑥模型CRH注射电针组(简称CRH电针组)、⑦模型CRH拮抗剂注射组(简称拮抗组)、⑧模型CRH拮抗剂注射电针组(简称拮抗电针组)。采用慢性束缚复合强制性冷水游泳复制慢性疲劳模型。对假注射组进行侧脑室假注射,对CRH组、CRH电针组行侧脑室CRH注射、对拮抗组、拮抗电针组行侧脑室CRH拮抗剂注射。对模针组、CRH电针组、拮抗电针组采用电针“肾俞”、“足三里”治疗。在造模前、造模后、治疗后检测各组水迷宫寻找平台用时及力竭游泳时间,治疗后检测各组下丘脑CRH表达、血浆ACTH及CORT含量。结果：1.力竭游泳时间：造模后,模型组、模针组、假注射组、CRH组、CRH电针组、拮抗组、拮抗电针组较空白组缩短,差异有统计学意义(P<0.05)；治疗后,模针组、CRH组、CRH电针组较模型组延长,差异有统计学意义(P<0.05)；CRH组较拮抗组延长,差异有统计学意义(P<0.05)；CRH电针组较拮抗电针组延长,差异有统计学意义(P<0.05)。2.水迷宫寻找平台用时：造模后,模型组、模针组、假注射组、CRH组、CRH电针组、拮抗组、拮抗电针组较空白组延长,差异有统计学意义(P<0.05)；治疗后,模针组、CRH电针组较模型组缩短,差异有统计学意义(P<0.05)；3.血浆ACTH含量：治疗后,模型组、假注射组、CRH组、CRH电针组、拮抗组、拮抗电针组血浆ACTH含量较空白组降低,差异有统计学意义(P<0.05)；4.血浆CORT含量：治疗后,模型组、假注射组、拮抗组血浆CORT含量较空白组降低,差异有统计学意义(P<0.05)；CRH电针组较假注射组升高,差异有统计学意义(P<0.05)；5.下丘脑室旁核CRH灰度值：模针组、CRH组、CRH电针组较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)；CRH组、CRH电针组较模针组降低,差异有统计学意义(P<0.05)；模针组、CRH组、CRH电针组较假注射组降低,差异有统计学意义(P<0.05)；拮抗组、拮抗电针组较CRH组、CRH电针组均升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：慢性束缚与强制冷水游泳导致大鼠体力疲劳及脑力疲劳,慢性疲劳大鼠存在HPA轴的异常,表现为下丘脑CRH表达降低,血浆ACTH及CORT含量下降；下丘脑室旁核CRH含量增加有利于电针肾俞、足三里调整慢性疲劳大鼠HPA轴功能,改善疲劳状态,下丘脑室旁核CRH功能抑制则阻碍电针效应的发挥。下丘脑室旁核CRH是电针调整慢性疲劳大鼠HPA轴功能、改善疲劳状态的关键物质。