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背景韧带样型纤维瘤病（Desmoid-type fibromatosis，DTF），也称侵袭性纤维瘤病，是发生于深部软组织的克隆性纤维母细胞增生性肿瘤，具有浸润性生长、局部复发但不转移的特点。其治疗主要通过手术扩大切除及术后辅以适当的放疗和／或化疗，但术后局部复发率仍很高，需要多次手术。分子靶向治疗作为肿瘤治疗的新手段已显示其重要的临床价值。AnnexinⅡ是新近发现的纤溶酶原（plasminogen，PLG）和组织纤溶酶原激活物（tissue plasmin activator，tPA）的共同受体，涉及乳腺癌等实体肿瘤的转移。最近发现AnnexinⅡ可以和靶向药物血管抑素结合，可能是血管抑素抑制肿瘤进展的重要靶点。TGF-β1是一种多功能细胞因子，在调节细胞增殖、分化和凋亡等方面发挥着重要作用。我们先前的研究表明TGF-β1参与结节性筋膜炎的发病，发现其除涉及肌纤维母细胞的分化，可能还参与血管形成。检索Pubmed和万方数据库（1980-2008年）均未见DTF中AnnexinⅡ的研究；虽然已有个别文献报道TGF-β1在DTF中的表达，但它在DTF发病中的作用尚不清楚。目的：1．了解AnnexinⅡ是否参与DTF的发病，进一步了解其是否与DTF的侵袭性相关，为今后临床开展血管抑素靶向治疗DTF提供实验依据。2．证实TGF-β1在DTF中表达，进一步了解其是否与DTF中肿瘤细胞分化、间质构建及血管新生相关。方法：选取手术切除后石蜡包埋DTF 34例为研究对象，应用免疫组织化学染色方法，分别检测（1）AnnexinⅡ在DTF和周围正常组织中的表达及分布，进一步分析其在DTF浸润区和非浸润区的表达及分布；（2）TGF-β1和TGF-βRI在DTF和周围正常组织中的表达及分布；（3）用α-SMA标记肌纤维母细胞，用CD31标记肿瘤血管，观察分析TGF-β1／TGF-βRI与肌纤维母细胞分化、fibronectin表达和MVD的关系；并检测VEGF在DTF中的表达，分析它与MVD的关系。结果：1．AnnexinⅡ在DTF中的表达主要分布于肿瘤细胞和内皮细胞，阳性率为85．3％（29／34），阳性表达在浸润区尤为突出。AnnexinⅡ在肿瘤组织中的平均阳性细胞率（61．34％±11．08％）显著高于周围组织（19．75％±4．59％）（P<0．05）；DTF肿瘤组织中，浸润区平均阳性细胞率（65．22％±14．15％）显著高于非浸润区（46．75±9．01）（P<0．05）。2．DTF肿瘤组织中，TGF-β1阳性率为79．4％，其中+为29．4％（10／34），++26．5％（9／34），+++23．5％（8／34）；TGF-βRI阳性率82．3％，其中+为29．4％（10／34），++23．5％（8／34），+++29．4％（10／34）；TGF-β1和TGF-βTI在肿瘤组织和周围组织中的表达水平均有显著性差异（P<0．05）；TGF-β1和TGF-βRI表达水平之间呈正相关（P<0．05）。3．DTF肿瘤组织中可见α-SMA的表达，阳性率为67．6％，其中+为14．7％（5／34），++44．1％（15／34），+++8．8％（3／34）；肿瘤细胞中TGF-βRI与α-SMA表达水平之间呈正相关（P<0．05）。4．DTF肿瘤细胞和间质中可见fibronectin的表达，阳性率为100％。DTF肿瘤细胞中TGF-βRI与fibronectin表达水平之间呈正相关（P<0．05）。5．VEGF主要表达于DTF肿瘤细胞，血管内皮呈不连续弱阳性着色，阳性率为88．2％。肿瘤组织MVD为9．14±2．08。TGF-β1和VEGF平均阳性细胞率与MVD之间均呈正相关（P<0．05）。结论：1．AnnexinⅡ在DTF中过度表达，可能参与DTF的发病，推测其通过介导纤溶酶原激活途径涉及肿瘤的浸润性生长。本研究显示DTF中AnnexinⅡ弥漫强阳性表达，为进一步尝试应用血管抑素靶向治疗DTF提供了实验依据。2．TGF-β1和TGF-βRI在DTF中均过度表达，可能参与DTF的发病，DTF肿瘤细胞中可能存在TGF-β1自分泌环。3．DTF肿瘤细胞由纤维母细胞和肌纤维母细胞构成。TGF-β1／TGF-βRI可能参与诱导部分肿瘤细胞的肌纤维母细胞分化、间质构建及肿瘤血管新生。4．过度表达的VEGF可能也参与诱导肿瘤血管新生。结合我们和以往学者的研究结果，推测其肿瘤细胞VEGF表达的上调可能与TGF-β1／TGF-βRI途径调节有关。