目的：探讨IL-10抑制脑缺血再灌注免疫炎性反应的内在分子机制,通过在体外缺氧复氧法建立脑微血管内皮细胞(BMEC)和中性粒细胞(PMN)共培养脑缺血再灌注模型,并与造模成功后应用IL-10进行干预,通过观察干扰素样调节因子-1 (interferonregulatory factor-1, IRF-1)表达变化情况,以探讨其内在分子机制,为IL-10治疗脑缺血性疾病及其机理提供实验依据。方法：1、贴壁法分离、培养、纯化rBMEC并通过免疫组织化学法检测第Ⅷ因子相关抗原对BMEC的进行鉴定；2、分离培养PMN并通过瑞氏染色方法对PMN进行鉴定；3、通过MTT检测检测两种细胞不同缺氧共培养时间以及不同IL-10干预溶度对细胞生长曲线的影响；以确定最适的缺氧培养时间以及IL-10干预溶度；3、实验分为模型组(未用IL-10干预)、正常组(两种细胞正常共培养)、1ng／ml干预组、10ng／ml干预组、30ng／ml干预组。除正常组外,其于各组都缺氧8h,复氧2h；IL-10干预组分别按1ng/ml、10ng/ml、30ng/ml溶度进行干预。然后分别通过逆转录PCR (RT-PCR)法和Western Blot法检测IRF-1表达情况。结果：1、缺氧复氧法建立脑微血管内皮细胞(BMEC)和中性粒细胞(PMN)共培养模型,IRF-1较正常组表达明显升高。2、造模成功后应用IL-10干预,IRF-1表达下降,并与IL-10剂量有关,随干预剂量的增加而IRF-1下降明显,至30ng／ml达到最低。3、半定量RT-PCR法和蛋白印记WB法结果显示IL-10干预组IRF-1表达明显低于模型组,并组间于IL-10干预剂量的不同而存在差异,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：脑缺血再灌注后IL-10可通过抑制致炎因子IRF-1的表达,可能是其发挥脑保护作用之一,为IL-10临床治疗脑血管疾病提供了实验依据。