近视是眼科的常见病、多发病，影响患者的学习、工作和生活，发病率逐年上升，已成为全球性的医学社会问题。对近视的研究已有200多年的历史，但其发病机制尚无定论。因此，阐明近视的发病机制日益成为生命科学领域急需解决的一大难题。人们曾提出多种假说，其中形觉剥夺学说是研究热点。形觉剥夺学说认为：一些在发育早期影响视网膜上正常成像的因素，干扰正视化视觉依赖性反馈机制，可导致眼轴过度延长，形成高度近视，即形觉剥夺性近视(form-deprivation myopia，FDM)。随着FDM动物模型研究的发展，对高度近视发生机制的探讨取得一定成果，FDM可出现与人类病理性近视相似的特征性改变。目前已知视网膜上多种神经递质及生物活性物质参与了出生后眼球生长的调控，促进FDM的形成。尤其是近年的研究发现，视黄酸(retinoic acid，RA)可能是调节FDM眼球伸长的信息分子，但其机制尚不清楚。 RA是维生素A的衍生物，有效的调节细胞分化和发育。RA具有致畸性并且是眼球发育的重要因子。研究表明RA对于视网膜、巩膜的发育及特定细胞类型(如光感受器细胞、无长突细胞)的分化和成熟具有重要影响。已知视网膜内层的无长突细胞参与了RA的代谢，而视网膜无长突细胞位于视网膜图象加工过程的输出端，这种加工过程的输出与视觉控制眼球生长有关。实验性近视眼球生长的始发因素及其后的控制因素均位于视网膜的特定部位，视网膜自身能够识别