苹果的腐烂主要是由腐败霉菌侵染引起的。苹果在采收和贮运过程中，难免会受到机械损伤，腐败霉菌通过伤口潜伏侵染或直接侵入果实。苹果的果蒂及果梗附着的腐败霉菌很难在清洗过程中被完全除去，并且鲜切加工使苹果原有组织和表层细胞结构被破坏，营养物质随着细胞液外流，容易被残余的腐败霉菌利用并大量繁殖，最终导致鲜切苹果腐烂变质。本研究先对鲜切苹果的腐败霉菌进行分离鉴定；再利用扫描电镜（Scanning electron microscope， SEM）和透射电镜（Transmission electron microscope，TEM）观察腐败霉菌的分生孢子在苹果伤口组织表面萌发、入侵及其在苹果组织内定殖、扩展并最后形成分生孢子的全过程，同时观察其对苹果细胞的影响；分析腐败霉菌侵染对苹果的色泽和质构品质的影响，并与影响色泽和质构变化的各项参数建立对应关系；探讨了腐败霉菌侵染对苹果自身细胞壁降解酶基因表达的影响；最后研究了低浓度臭氧水用于鲜切苹果的杀菌和保鲜效果。为明晰鲜切果蔬腐败霉菌的侵染生物学机理，研发适用于鲜切果蔬的质量与安全防控技术提供理论依据。主要研究结果如下：（1）从鲜切苹果中分离鉴定得到4种腐败霉菌，分别为扩展青霉（Penicillium expansum）、皮落青霉（Penicillium crustosum）、互隔交链孢霉（Alternaria alternata）和黑曲霉（Aspergillus niger）（按腐败能力由大到小排列）。（2）扫描电镜观察发现，受扩展青霉侵染的苹果组织在第4d完全腐烂，受互隔交链孢霉和黑曲霉侵染的苹果组织在第5d完全腐烂。扩展青霉和黑曲霉的孢子都在其表面分泌产生了一层丝网状物质，而互隔交链孢霉的孢子表面未见分泌物。扩展青霉的孢子主要从顶端和基部萌发芽管，黑曲霉的孢子主要从顶端、侧面和基部萌发芽管，它们的分生孢子可通过萌发的芽管直接穿透寄主细胞侵入苹果组织，也都可以通过降解苹果细胞壁直接侵入苹果组织。互隔交链孢霉的孢子主要从侧面萌发产生芽管，通过萌发的芽管直接穿透寄主细胞侵入苹果组织。透射电镜观察确定，三种腐败霉菌通过伤口侵入后，均先在外层组织的细胞间隙中定殖存活，之后进入细胞壁的中胶层穿行并扩展，再穿过细胞膜，进入细胞内部扩展。苹果组织细胞从外层到内层逐渐消解变形，纤维素微纤维丝松散断裂，细胞壁破碎，细胞质壁分离，细胞器被破坏。扩展青霉、互隔交链孢霉和黑曲霉在接种24 h后，分生孢子的平均萌发率分别达82%、77%和71%。孢子芽管萌发、侵入速度和致腐能力均为：扩展青霉>互隔交链孢霉>黑曲霉。（3）由三种腐败霉菌侵染导致的褐变主要发生在苹果伤口组织表面，引发褐变的能力顺序为：黑曲霉>互隔交链孢霉>扩展青霉。确定过氧化物酶（Peroxidase， POD）是扩展青霉侵染引发苹果伤口组织褐变的主要酶，多酚氧化酶（Polyphenol oxidase， PPO）和POD是互隔交链孢霉和黑曲霉侵染引发苹果伤口组织褐变的主要酶。苹果被三种腐败霉菌侵染后，伤口组织的总酚含量快速下降，而伤口周围组织的总酚含量变化较小。三种腐败霉菌侵染均能诱导提高苹果伤口和伤口周围组织的苯丙氨酸解氨酶（Phenylalnine ammonialyase， PAL）活性，并导致细胞膜损伤。（4）三种腐败霉菌侵染不仅可以水解苹果伤口组织的原果胶，降解半纤维素和纤维素，还能使伤口周围组织的原果胶水解，半纤维素和纤维素降解。三种腐败霉菌侵染均能使果胶甲酯酶（Pectin methylesterase， PME）、多聚半乳糖醛酸酶（Polygalacturonases， PG）、纤维素酶（Cellulase，Cx）、p-半乳糖苷酶（p-Galactosidase， β-Gal）和α-阿拉伯呋喃糖苷酶（α-Arabinofuranosidase， α-L-Af）的活性在苹果伤口和伤口周围组织增加。黑曲霉主要是通过水解苹果细胞壁中胶层的果胶使细胞分离，导致苹果组织软化腐烂，而互隔交链孢霉主要是通过降解苹果细胞壁中的半纤维素和纤维素破坏细胞壁，导致苹果组织软化腐烂，扩展青霉则是两个因素并重。腐败霉菌侵染引起苹果的生理生化变化要先于品质劣变的显现，它们导致苹果质构劣变的危害程度为：扩展青霉>互隔交链孢霉>黑曲霉。（5）三种腐败霉菌主动侵染苹果代谢产生了PG、β-Gal和α-L-Af，使它们的活性在苹果伤口和伤口周围组织增加；苹果为了应对腐败霉菌侵染而调控自身的MdPG1、 MdBGAL和MdFase1相对表达量降低，保护自身细胞壁完整。（6）推荐1.4 mg·L^-1的臭氧水处理5 min作为一种适用的消毒灭菌方法处理鲜切苹果，可将其货架期延长至10 d，感官品质指标仍然可以接受。此外，臭氧水处理对鲜切苹果的褐变相关酶活性和总酚含量也有降低作用，还能通过抑制鲜切苹果的β-Gal和α-L-Af活性来减少对细胞壁物质的降解，减缓其质构劣变。