目的: 观察罗格列酮干预下阿霉素诱导的肾病综合征大鼠尿蛋白定量变化、肾组织病理学改变及肾组织中TGF-β1、MMP-2和IV型胶原的表达，探讨罗格列酮对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用及其可能机制。 方法: SD雄性大鼠随机分成三组：正常对照组(CTR组)、阿霉素肾病组(ADR组)、罗格列酮治疗组(RSG组)(4mg/kg/d)。采用一次性尾静脉注射阿霉素6mg/kg建立阿霉素肾病大鼠模型。 1.观察大鼠0周、2周和10周的24h尿蛋白定量，血清总蛋白、白蛋白、血脂、肾功能、电解质的变化。 2.HE染色观察肾组织病理改变。 3.免疫组化染色检测肾组织中TGF-β1、MMP-2和IV型胶原的表达。 结果: 1.实验前三组大鼠24h尿蛋白排泄量之间的差异无显著性(P>0.05)；2周时，ADR组24h尿蛋白定量(33.59±2.72mg)和RSG组24h尿蛋白定量(34.60±2.09mg)较CTR组(6.41±1.67mg)明显增加(P<0.01)；实验结束时，RSG组大鼠24h尿蛋白定量(96.55±24.98mg)较ADR组(140.93±26.06mg)明显减少(P<0.01)；RSG组大鼠血清白蛋白(25.57±3.35g/L)高于ADR组(19.38±2.45g/L)(P<0.01)，但是血清甘油三酯(2.08±1.04mmol/L)和胆固醇(2.51±0.78mmol/L)明显低于ADR组(4.31±1.35mmol/L，3.89±1.38mmol/L)(P均<0.01)。各组间血清尿素氮、肌酐、血糖、电解质差异无统计学意义(P>0.05)。 2.HE染色：光镜下可见ADR组大鼠肾小球肿胀、扩大，毛细血管腔狭窄或闭塞，系膜细胞增多，系膜基质扩张，部分球囊粘连；肾小管上皮细胞肿胀，管腔闭塞，管腔内可见蛋白管型，间质有炎性细胞浸润；RSG组大鼠肾小球肿胀、扩大，系膜基质扩张，球囊粘连等肾组织病变较ADR组明显减轻。 3.免疫组化结果：RSG组大鼠肾组织的TGF-β1的表达明显弱于ADR组(P<0.01)，肾组织中Ⅳ型胶原的表达也明显低于ADR组(P<0.01)，而肾组织MMP-2表达明显强于ADR组(P<0.01)。 结论: 1.罗格列酮可减少ADR诱导大鼠肾损害时尿蛋白的排泄量，增加血清ALB水平，降低血脂，改善肾脏的病理损害。 2.罗格列酮肾保护作用的可能机制是下调ADR诱导大鼠肾损害时肾组织中TGF-β1、Ⅳ型胶原，上调MMP-2的表达而起到作用。