次生壁是地球上最丰富的生物质资源，对植物生长发育和人类生产生活至关重要。研究表明，次生壁合成受到严格的调控，以满足植物不同生长发育时期的需求。尽管已发现模式植物拟南芥中次生壁的合成受到不同转录因子构成的层级网络的调控，新的调控基因和调控通路仍有待被发现。水稻作为一个重要的农作物，次生壁的合成水平与质量直接关系到株高、抗倒伏性等重要的农艺性状。然而人们对水稻中次生壁合成机理的认知仍相当粗浅，其调控机制尚待研究。　　Increased leaf angle1(ILA1)是先前报道的调控叶枕部位次生壁形成的Raf-likeMAPKKK激酶，互作蛋白ILA1 interacting protein(IIP)是其磷酸化底物。但由于IIP的生物学功能未知，我们对ILA1介导的信号通路是如何调控次生壁形成尚不清楚。因此，本文通过遗传学、生物化学以及细胞生物学等手段对IIP4等蛋白开展了深入的功能研究，以期揭示水稻次生壁的合成调控机理。　　本研究首先对IIP家族的生物信息学分析发现，IIP六个成员的部分区段高度保守，存在三个未知功能的基序(Motif)。通过预测IIP的三维空间结构，推测这些保守性的基序对其三维构象与蛋白功能极为关键。在水稻不同组织中对IIP2和IIP4的表达模式和水平进行了研究，发现IIP4表达量高于IIP2。转录活性分析发现IIP2和IIP4均表现出转录抑制活性，IIP在植物体内的生化本质是转录抑制子。　　为了进一步揭示IIP的生物学功能，我们创制了IIP2和IIP4相关遗传材料。通过表型观察及细胞生物学分析，发现iip2和iip4突变体及干扰转基因材料中次生壁厚度明显增加，纤维素含量有所上升，明确IIP2和IIP4负调控水稻次生壁的合成。对IIPs的RNAi转基因材料以及iip4突变体进行了转录组测序。结果表明，在大量的差异表达基因中，MYB61、CESA4、CESA7、CESA9上调表达，表明这些基因受IIP4的负调控。该结果得到了体外转录激活实验和iip4突变体中基因表达水平的验证。由此，我们明确了IIP作为一类未被发现的转录抑制子具有调控次生壁合成的功能，而MYB61和次生壁CESA基因是其下游的靶基因。　　本文还对IIP4开展了更为深入的研究。利用IIP4特异性多克隆抗体进行染色质免疫沉淀和测序(ChIP-seq)，分析了IIP4富集的结合基序及靶标基因，表明IIP4可能通过多条通路调控次生壁合成。针对IIP4还开展了幼嫩茎秆的酵母双杂交文库筛选和蛋白-蛋白互作验证，发现IIP4能与次生壁关键转录因子MYB103互作。此外，通过体外激酶反应结合质谱手段(LTQ-MS)分析鉴定到IIP4九个磷酸化位点，发现IIP4关键氨基酸位点的磷酸化修饰改变其核定位，进而影响其转录激活功能的发挥。上述研究揭示IIP蛋白、尤其是IIP4介导了次生壁合成调控通路，是一类新的转录因子，且作用机理复杂，可能存在多种层面的调控。本研究对植物次生壁合成机制的阐明提供了新证据。　　在农艺性状方面，我们通过对IIP4相关转基因材料茎秆的压断力测试，证实IIP4与抗倒伏性负相关;通过对iip4进行白叶枯和稻瘟病接菌实验，证实IIP4突变后提高了水稻植株的抗病性，为水稻抗倒伏等农艺性状的改良提供了靶标。同时还对IIP基因的演化进程进行了探索。