背景 肺表面活性物质（PS）是一种由磷脂、中性脂肪和特异性蛋白组成的复杂混合物,主要由肺泡Ⅱ型上皮细胞（AEC Ⅱ）合成与分泌。具有降低表面张力、促进肺泡液吸收等作用,是维持正常的肺泡呼吸功能所必需的。PS约90%的含量是脂质,其中饱和磷脂酰胆碱（DSPC,主要为二棕榈酰磷脂酰胆碱,DPPC）是发挥降低表面张力作用的主要成分:另外约10%的成分是蛋白,主要是肺表面活性物质相关蛋白A、B、C、D（SP-A/B/C/D）,其中SP-A/B/C可促进或协同促进磷脂膜的形成,增强PS的表面活性,并调节磷脂代谢。 新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）的发病机制主要是由于肺发育不成熟,合成与分泌PS的量不足,是早产儿死亡的重要原因之一。吸入高氧、呼吸机辅助通气、经气道滴入外源性PS是本病常用的治疗手段,然而呼吸机的应用可通过气流直接冲击PS而破坏其表面活性;也可因气流创伤肺组织后肺泡腔中渗漏的血浆蛋白及聚集的炎性介质/细胞因子等与PS活性成分竞争抑制,而妨碍其发挥正常生理功能。透明质酸（HA）是一种高分子量的直链糖胺聚糖,可由AEC Ⅱ等分泌到肺泡腔中。已有研究表明添加HA可增强PS的表面活性并能对抗某些抑制物的抑制作用,在治疗胎粪造成的肺损伤大鼠时可明显改善气体交换和肺呼吸力学参数,认为HA可能通过聚集PS微结构增加了PS在气液界面的吸附率。 早产儿肺组织抗氧化酶功能不足,比足月儿更易导致氧化应激反应性肺损伤,高氧产生大量的氧自由基,作用于细胞膜的多不饱和脂肪酸,产生大量的丙二醛（MDA）,后者又可进一步损伤AEC Ⅱ的细胞膜结构及PS的磷脂膜结构,进而使PS的生理功能下降,因此MDA含量增高常被作为评价氧自由基损伤组织程度的重要指标。另外,早产儿肺组织非常娇嫩,既使采用最温和的通气肺组织内也会很快出现多形核细胞（PMN）募集,并伴有TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等的表达上调,而增多的炎性细胞因子特别是IL-8可趋化PMN在肺局部进一步聚集,髓过氧化物酶（MPO）是反映PMN聚集的一个生化指标。肺泡水平出现大量炎症细胞,分泌大量溶组织蛋白酶如磷脂酶A₂（PLA₂）、弹力蛋白酶等可以