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脊椎动物肝脏在大面积受损后依然具有惊人的再生能力。与龋齿类动物一样，斑马鱼肝细胞增殖反应也与肝脏受损伤程度密切相关。在斑马鱼肝腹叶全部切除后，残存的肝背叶会以补偿性再生的方式恢复至原有肝脏的体积和功能，但被切除的肝腹叶不能再生出来，在肝腹叶基部和残存的肝背叶中都能观察到明显的细胞增殖。然而，在肝腹叶三分之一切除7天后被切除的肝腹叶部分会完整的再生出来，细胞增殖只发生于切口处。这两种斑马鱼肝脏再生方式的分子机制仍不清楚。在本研究中，我们利用转录组测序技术对再生肝组织进行转录谱分析以求在分子水平上系统地阐述这两种不同的再生方式。 于肝腹叶全部切除后0小时，6小时和24小时取残存的肝背叶进行转录组测序。三个测序文库共产生大约44兆的原始读段，其中有71％的读段可以拼接到斑马鱼的参考基因组上。我们鉴定出了一些可能参与斑马鱼肝脏补偿性再生起始的基因，这些基因包括vegfaa，vegfc，apoeb，cxcr7b，itgav，mmps，ctgfa，angptl4。进一步分析揭示了一些可能在此过程中具有重要作用的生物学过程和信号通路，如小GTP酶介导的信号转导，RNA加工，膜泡运输中SNARE蛋白的相互作用，蛋白酶体和基础转录因子。 于肝腹叶三分之一切除后0小时，6小时，24小时，72小时，120小时和168小时取再生肝组织进行转录组测序。十八个测序文库共产生大约217兆的原始读段，其中有69％的读段可以拼接到斑马鱼的参考基因组上。我们鉴定出了一些可能参与斑马鱼肝脏再生起始和终止的基因，这些基因分别包括vegfaa，angptl4,tnfrsf1a,il1b,adm2b,hbegfa,hbegfb,itgb1b and fgb; si:dkey-8o9.2,mfap5,am13c，acp5a，peli3，yp2r，yp27b1，mir223，anxa4，phf19。进一步分析揭示了一些可能在肝脏再生起始和终止阶段具有重要作用的生物学过程和信号通路，如细胞程序性死亡的诱导，信号转导的起始，染色质重塑，肌动蛋白骨架调节和解剖结构大小调控。此外，我们还发现了338个基因在再生过程中发生了可变剪接以及294个基因具有替代启动子使用并对ugt2a4基因的启动子替代使用进行了验证。 这些结果为我们进一步研究顺式元件和反式因子在肝脏再生中的作用提供了重要的线索。