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翻译延伸因子2(EF-2)，催化了蛋白质合成过程中的核糖体的移动，使肽基-tRNA从核糖体的A位点移动到P位点，从而释放出A位点以接收一个新的三重复合物(EFl)。
关于EF-2，目前所知的只有磷酸化以及ADP-核糖基化等修饰调控作用，而与发育调控相关的EF-2至今还鲜有报道。斑马鱼胚胎发育过程中EF-2基因还从未有人报道过，因此，克隆并通过整胚原位杂交分析了斑马鱼EF-2基因的表达模式。
通过大规模cDNA测序，斑马鱼EF-2全长eDNA从成鱼肾脏eDNA文库中克隆得到。斑马鱼EF-2基因全长2826bp，其开放阅读框跨越从第55个核苷酸到第2631个核苷酸，编码了一个长858个氨基酸、分子量为95．5kD的蛋白质。斑马鱼EF-2蛋白高度保守，与人、小鼠、中国仓鼠以及Gallus的EF-2蛋白存在着分别为92％、93％、93％和92％序列一致性。通过对斑马鱼EF-2所编码的858个氨基酸的分析表明它含有16个保守结构域。与其它EF-2蛋白一样，斑马鱼EF-2蛋白的GTP结合结构域位于氨基末端，ADP-核糖基化作用结构域则位于羰基末端。
原位杂交结果显示EF-2转录物在胚胎发育的早期就大量出现，并且在5体节期表现为全身都有强烈的表达。随着胚胎的发育，其表达逐渐特异。从22体节期开始，体节(肌肉组织)上的表达逐渐清晰。随后，表达大多集中在眼睛、脑部以及体节。在prim-15时期，染色的细胞主要集中在晶体、视网膜、中脑、小脑，而且身体后端的体节表达特别明显。但是从prim-25时期开始，EF-2表达只出现在晶体以及小脑的前部。
整胚原位杂交结果显示斑马鱼EF-2基因可能是个受发育调控的基因，并且在斑马鱼胚胎的早期发育过程中起到了非常重要的作用，因此进一步研究了EF-2的功能。在本论文中，采用了过量表达和反义技术这两种方法，来研究EF-2在斑马鱼胚胎发育过程中的作用。将表达载体pcDNA3-EF2以及体外转录的EF-2mRNA注射到斑马鱼胚胎中，没有观察到畸形现象，表明EF-2的过量表达对斑马鱼胚胎的发育没有明显的影响。通过morpholino反义抑制实验，证实EF2-MO确实可以抑制内源EF-2的表达，并对胚胎的发育造成了明显的影响。同时，选取了一个位点尝试了由siRNA介导的反义抑制实验，结果证明，EF2-siRNA对内源EF-2的表达以及胚胎的发育产生了一定的影响。