目的:研究在心理性应激中浆细胞样树突状细胞（Plasmacytoid dendritic cells,pDCs）的数量改变及其机制,改变后对机体抗病毒能力和抑郁症的影响。方法:1. 利用束缚性应激模型和社会挫败模型,探究心理应激对于小鼠pDCs细胞数量的影响。2. 探究心理应激引起pDCs数量减少的机制。利用炎症性模型探讨炎症在pDCs数量减少中的作用。利用肾上腺素α受体拮抗剂酚妥拉明以及β受体敲除小鼠,构建束缚性应激模型,探讨儿茶酚胺在pDCs数量减少中的作用。利用糖皮质激素受体拮抗剂米非司酮（RU486）探讨糖皮质激素在pDCs数量减少中的作用。3.利用VSV病毒感染小鼠,探讨束缚性应激中pDCs数量减少对小鼠抗病毒能力的影响。利用CD317中和抗体清除pDCs,探究pDCs减少对髓系细胞的影响。4.利用社会挫败模型和CD317中和抗体探究pDCs减少对于抑郁症的作用。结果:1.束缚组小鼠骨髓和脾pDCs数量显著低于对照组;挫败组小鼠骨髓和脾pDCs显著低于对照组。2.炎症组小鼠骨髓和脾pDCs并未明显减少。在肾上腺素逆转实验中,束缚组小鼠骨髓和脾pDCs明显减少,而与束缚组相比,束缚注射酚妥拉明小鼠骨髓和脾pDCs数量并未恢复;束缚β受体敲除小鼠骨髓和脾pDCs数量并未恢复。在糖皮质激素逆转实验中,束缚组小鼠骨髓和脾pDCs明显减少,而与束缚组相比,束缚注射米非司酮组小鼠骨髓和脾pDCs数量有明显恢复。3. VSV病毒感染后,束缚组及pDCs清除组小鼠肝脏和肺的IFN-α和IFN-β水平显著降低,VSV病毒载量增加,肝脏炎症程度明显增加。CD317中和抗体清除pDCs引起CD11b⁺Ly-6C^high和CD11b⁺Ly-6C^low细胞亚群增多。4. 挫败组及清除pDCs组小鼠骨髓和脾pDCs明显减少。行为学实验显示,挫败组和清除pDCs组小鼠糖水偏好率显著降低,强迫游泳实验中小鼠不动时间显著增加。此外我们发现挫败组及清除pDCs组小鼠脑小胶质细胞有明显活化。免疫荧光显示,小鼠脑组织存在pDCs。结论:心理性应激通过糖皮质激素引起小鼠pDCs减少,pDCs减少使小鼠抗病毒能力下降,IFN-α和IFN-β水平降低,病毒载量增加,炎症增强,还会引起CD11b⁺Ly-6 C^high和CD11b⁺Ly-6 C^low细胞亚群增多。pDCs减少引起小鼠抑郁倾向,脑小胶质细胞活化,可能与脑组织中的pDCs有关。