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目的（1）观察钙预处理对离体大鼠心脏的影响;（2）观察反向钠钙交换体抑制剂KB-R7943对正常离体大鼠心脏血流动力学各项指标的影响（3）明确钙预处理过程中反向钠钙交换体的激活是否参与钙预处理诱导的心肌保护作用;方法42只成年健康雄性SD大鼠,随机分为6组:正常对照组（Control, n=6）、钙矛盾组(Ca2+ PD, n=8)、钙预处理组（CPC, n=8）、反向钠钙交换体抑制剂KB-R7943+CPC组（n=9）、KB-R7943+Ca2+ PD组（n=5）和KB-R7943+Control组（n=6）。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,观察各组心脏冠状动脉流量（CF）、左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室压力变化率（dp/dt）及冠状动脉循环流出液中乳酸脱氢酶（LDH）含量的变化,HE染色观察各组心脏组织形态。结果复钙灌注后,与Control组相比,Ca 2+ PD组CF（4.4±0.3 vs. 12.2±0.9, P<0.001, ml/min）、LVDP（0 vs. 89.5±3.6, P<0.001, mmHg）、+dp/dt（45±4 vs. 2052±72, P<0.001, mmHg/s）、-dp/dt（45±3 vs. 1436±62, P<0.001, mmHg/s）显著降低,LVEDP显著升高（39.8±1.5 vs. 6.1±1.0, P<0.001, mmHg）,LDH释放峰值显著增加（446±17 vs. 0.14±0.05, P<0.001, units/min/g）。无钙灌注前,与Contol组比较,CPC组LVDP（78.7±3.2 vs. 95.7±3.4, P<0.001, mmHg）、+dp/dt（1739±81 vs. 2174±65, P<0.001, mmHg/s）、-dp/dt（1161±70 vs. 1586±66, P<0.001, mmHg/s）显著降低,LVEDP显著升高（9.6±0.9 vs. 5.3±0.7, P<0.001, mmHg）,LDH释放量显著增加（0.58±0.08 vs. 0.14±0.06, P<0.001, units/min/g）;复钙灌注后,与Ca2+ PD组比较,CPC组CF（8.6±0.8 vs. 4.4±0.3, P<0.001, ml/min）、LVDP（56.7±3.4 vs.0, P<0.001, mmHg）、+dp/dt（1253±90 vs. 45±4, P<0.001, mmHg/s）、-dp/dt（905±71 vs. 45±3, P<0.001, mmHg/s）显著升高,LVEDP显著降低（17.8±1.4 vs. 39.8±1.5, P<0.001, mmHg）,LDH释放峰值显著减小（31±2.9 vs. 446±17, P<0.001, units/min/g）。与CPC组比较,无钙灌注前, KBR+CPC组血流动力学各指标无显著改变,但LDH释放量显著减少（0.29±0.07 vs. 0.58±0.08, P<0.01, units/min/g）;复钙灌注后,CF（5.5±0.6 vs. 8.6±0.8, P<0.001, ml/min）、LVDP（26.5±6.6 vs. 56.7±3.4, P<0.001, mmHg）、+dp/dt（615±146 vs. 1253±90, P<0.001, mmHg/s）、-dp/dt（410±931 vs. 905±7, P<0.001, mmHg/s）显著降低,LVEDP显著升高（28.0±1.9 vs. 17.8±1.4, P<0.001, mmHg）,LDH释放峰值显著增加（41±2.9 vs. 31±2.9, P<0.05,units/min/g）。无钙灌注前,与Control组比较,KBR+Control组CF显著降低（9.4±0.3 vs. 11.6±0.9, P<0.05, ml/min）,LVEDP显著升高（7.9±0.5 vs. 5.3±0.7, P<0.05, mmHg）。结论（1）钙矛盾可对心肌细胞造成严重损伤,钙预处理能够有效对抗钙矛盾的心肌损伤作用,钠钙交换体反向交换活性的上调参与了钙预处理的心肌保护作用;（2）钙预处理本身可引起一定程度的心肌损伤,可能与钙预处理过程中反向钠钙交换体的激活有关;（3）反向钠钙交换体抑制剂KB-R7943对离体大鼠心脏功能有一定的负性作用,但这种作用是可逆的,并且对大鼠心肌细胞无损伤作用。