【摘 要】
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近年来,许多研究表明PKC在缺血性脑损害的病理生理机制中可能扮演较为重要的角 色.PKC是Ca和磷脂酰丝氨酸依赖的蛋白激酶,至少存在13种同工酶亚型,它催化各种蛋白质底物上的
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近年来,许多研究表明PKC在缺血性脑损害的病理生理机制中可能扮演较为重要的角 色.PKC是Ca<2+>和磷脂酰丝氨酸依赖的蛋白激酶,至少存在13种同工酶亚型,它催化各种蛋白质底物上的丝氨酸或苏氨酸残基,使其磷酸化,是信号通路的中心分子之一.该研究以此为切入点,联系PKC同工酶、原癌基因、神经元凋亡和坏死等,从细胞和分了水平研究PKC同工酶在大鼠局灶脑缺血/再灌注中所起作用.并探讨PKC非特异性抑制剂灯盏花素对局灶缺血/再灌注大鼠脑组织脑保护作用及可能机制.局灶脑缺血/再灌注时,细胞凋亡数明显增加,再灌注24h达高峰,72h开始减少;提示脑细胞凋亡是局灶缺血再灌注损伤的一种重要死亡形式.局灶脑缺血/一种重要死亡形式再灌注后,大鼠脑组织缺血侧皮质正常神经元明显减 少,而局灶缺血/再灌注各组间比较并无差异.揭示灯盏花素对神经元坏死无逆转作用.结 合1,在缺血性脑损害中,凋亡和坏死同时存在.局灶脑缺血/再灌注大鼠脑组织中cPKC<,γ>、nPKC<,δ>阳性神经元表达较正常对照明显增加,前者再灌注24h后开始减少,后者到72h仍保持较高水平.研究揭示,两同工酶的异常表达与神经元凋亡的发生的明显的相关性.灯盏花素能抑制它们的表达到缺血/再灌注24h.原癌基因c-Fos、c-Jun在局灶脑缺血/再灌注 大鼠脑组织中蛋白表达较正常脑组织明显增加,两者的变化规律一致,即随着I/R时间延长 呈减少趋势;它们可能与神经元坏死/凋亡密切相关.此外,灯盏花素对原癌基因表达无影 响,提示盏花素不能通过抑制PKC同工酶直接调控c-Fos、c-Jun表达,即PKC与原癌基因之间还有其他的信号通路存在.灯盏花素有缺血脑保护作用,表现为:抑制PKC同工酶表达,抑 制神经元凋亡.其抗凋亡作用可能是通过抑制cPKC<,γ>、nPKC<,δ>蛋白表达,直接或通过其他通路减少神经元凋亡.
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