研究目的:(1)探讨ICU心衰发病率与PM2.5浓度及空气质量指数(AQI)的关系,研究空气环境与ICU心力衰竭病人发病数量是否有关联性。(2)系统性评价芪苈强心胶囊对心力衰竭动物模型的保护作用,为芪苈强心胶囊的临床运用及实验理论方面提供循证医学依据。(3)实验方面:探究芪苈强心胶囊对PM2.5损伤下的大鼠心肌细胞H9C2的影响,为芪苈强心胶囊对心脏损伤方面的相关临床应用提供一定的实验理论基础。研究方法:(1)探究PM2.5与心力衰竭发病数量的关联性:收集2014-2018年江苏省中医院住院病人病例,及从南京环境监测站取得2014-2018年每月对应的空气质量指数(AQI)及PM2.5浓度的数据,绘制散点图研究PM2.5与心力衰竭病人发病数量的关系,并将空气质量指数(AQI)数据进行分组,统计并分析不同等级之间空气质量指数(AQI)指数与心力衰竭发病数量的差异。(2)评价芪苈强心胶囊对心力衰竭动物(大鼠模型)的保护作用:通过中国知网、万方、百度学术、维普等中文数据库,查找芪苈强心胶囊对大鼠心肌损伤有益的实验,检索时限为2000年1月1日至2019年2月1日,根据纳入和排除标准,选出符合要求的文献,随后提取文献中的相关有效数据,进行Meta分析。(使用软件为Revman5.3)(3)探究芪苈强心胶囊对PM2.5损伤下的大鼠心肌细胞H9C2细胞活力的影响:用CCK8法筛选出PM2.5的最佳实验造模浓度,CCK8法筛选出芪苈强心胶囊的合适浓度,再用CCK8法探索芪苈强心胶囊对PM2.5损伤下的大鼠心肌细胞H9C2细胞活力的影响。研究结果:(1)PM2.5浓度与ICU心力衰竭发病数量呈正相关(r=0.758),空气质量指数(AQI)越高,心力衰竭发病数量也会相应增多,不同水平AQI间,心力衰竭对应的病例数存在差异,且差异具有统计学意义(p<0.05)。(2)从检索出的1400篇文献最终纳入7篇文献进行系统分析,Meta分析结果示芪苈强心胶囊组LVEDD低于对照模型组[MD=-1.76,95%CI为(-2.61—0.91)],高于假手术组[MD=2.33,95%CI 为(1.19—3.46)],LVEF 高于对照模型组[MD=15.09,95%CI 为(7.88—22.30)],低于假手术组[MD=-13.81,95%CI 为(-17.57——10.06)],BNP 低于对照模型组[MD=-143.14,95%CI 为(-255.09—31.18)],高于假手术组[MD=24.11,95%CI 为(0.46—47.75)],AngⅡ低于对照组[=-69.02,95%CI为(-159.87—20.48)],高于假手术组[MD=46.82,95%CI 为(34.99—58.65)],LVESD 低于对照模型组[MD=-0.67,95%CI 为(-1.27—0.08)],高于假手术组[MD=0.97,95%CI 为(-0.65—2.58)]。(3)实验方面:1)分别设定PM2.5浓度范围0.2mg/ml组、0.4mg/ml组、0.6mg/ml组、0.8mg/ml损伤H9C2细胞2h后,发现当PM2.5浓度在0.2mg/ml时细胞活性最高,细胞活力抑制率接近50%,2)分别设定芪苈强心胶囊浓度范围在0.01mg/ml、0.05mg/ml、0.1mg/ml、0.5 mg/ml、1.0 mg/ml、2.0mg/ml培养孵育H9C2细胞24h后,发现芪苈强心胶囊浓度在0.1mg/ml时细胞活性最强,0.01-0.1mg/ml时细胞活力呈上升趋势,0.1-2.0mg/ml时细胞活力呈下降趋势。3)芪苈强心胶囊低剂量组(0.05mg/ml)时可增加PM2.5毒损下H9C2的细胞活力,且组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:(1)PM2.5可能为导致心力衰竭发病的一个健康因素。(2)芪苈强心胶囊对模型组(心衰组大鼠)有保护作用。但由于最后分析结果的异质性较大,且文献的样本量小,异质性来源探索存在困难,后期还需更多的实验研究来进一步的探索论证。(3)通过建立PM2.5损伤下的大鼠心肌细胞H9C2模型,发现芪苈强心胶囊可一定程度上保护PM2.5损伤下的H9C2细胞,但与其作用浓度密切相关。