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HBV基因组由长约3.2 kb的部分双链环状DNA组成的，分为结构基因和调节基因两部分，其结构基因区含S，C，P和X四个开放读码框架。HBV基因组的调节基因EnhⅡ(nt.1636-1741)调节S，C及X mRNA的转录;BCP(nt.1742-1849)调节HBV pgRNA和preC mRNA的转录。据认为这一基因区域的BCP中A1762T/G1764A，T1753C热点突变;EnhⅡ中的C1653T突变及preC中G1896A的突变与HBV导致的肝病的演化与严重性密切相关。但是关于江西地区肝病患者感染的HBV基因组中EnhⅡ，BCP及preC区域内的这些热点突变未见报道。 目的：⑴分析江西南昌HBV慢性感染ASC、CHB、LC、HCC患者的血清HBV基因组EnhⅡ/BCP/preC区域基因变异情况。⑵探讨HBV EnhⅡ/BCP/preC基因变异对HBV所致的慢性肝病进展的影响。 方法：收集来我院就诊的HBV慢性感染患者115例，其中ASC组35，CHB组40例，LC组24例，HCC组16例，健康体检者2例血清，PCR扩增EnhⅡ/BCP/preC基因，产物送检测序，对测序结果分析采用DNAMAN软件与GenBank参考标准株比对，找出DNA序列中的突变位点。血清HBV DNA拷贝数检测采用荧光定量PCR法(Fluorescence quantitative PCR，FQ-PCR)，HBV免疫标志物检测用ELISA法。全部数据统计学分析均运用SPSS19.0统计软件。计数资料统计采用x2检验，计量资料采用(x)±s，比较两均数采用两独立样本t检验，全部数据均进行双边检验，P＜0.05为有统计学意义。 结果：①HBVDNA EnhⅡ/BCP/preC基因突变位点C1653T、T1753C和A1762T/G1764A在HCC和LC组发生率都明显高于：ASC和CHB组(p＜0.05)，G1896A在HCC组发生率明显高于ASC和CHB组(p＜0.05)。②突变位点C1653T、T1753C、A1762T/G1764A和G1896A在43例HBeAg(-)患者中的发生率（分别为11.6％、20.9％、37.2％和18.6％）都明显高于72例HBeAg(+)患者（分别为1.39％、2.78％、11.1％和4.17％，P＜0.05）;③发生C1653T突变的6例患者HBV DNA定量与无突变的109例患者之间没有统计学差异（P=0.69）;发生T1753C突变的11例患者的HBV DNA定量(4.53±1.87 log copies/mL)明显低于无突变的104例患者(6.90±1.56 log copies/mL，P=0.00);发生A1762T/G1764A双突变的24例患者HBV DNA定量(5.98±1.15 log copies/mL)明显低于无突变的91例患者(7.35±0.93 log copies/mL，P=0);11例患者发生G1896A突变，HBV DNA拷贝数定量值(5.66±1.07 log copies/mL)明显低于104例无突变的患者拷贝数(7.14±0.87 log copies/mL, P=0.03)。 结论：①突变位点C1653T、T1753C和A1762T/G1764A在HCC和LC形成进展中可能发挥了重要作用，G1896A突变对HCC的发生可能发挥了作用;②C1653T、T1753C、A1762T/G1764A和G1896A4个突变可能抑制了HBeAg的表达;③T1753C、A1762T/G1764A和G1896A突变可能减弱了HBV的复制水平，但C1653T突变不影响HBV的复制水平。