背景:氧化应激是加重脑缺血再灌注损伤的主要因素之一。近年来发现，内源性抗氧化系统的上调对缺血再灌注损伤后神经细胞的存活有着至关重要的作用。Thioredoxin-1(Trx1)作为一种内源性的小分子抗氧化蛋白，在神经系统中能够抵御氧化应激损伤。然而，其保护作用及其发挥作用的机制尚不清楚。　　目的：探讨Trx1对OGD/R诱导的星形胶质细胞氧化应激损伤的抗氧化保护作用及潜在机制。　　方法：（1）构建四条Trx1 RNAi慢病毒载体（LV3-54, LV3-135, LV3-222, LV3-288）及一条阴性载体LV3-NC，感染传代培养的星形胶质细胞，在倒置荧光显微镜下观察细胞形态和转染效率，用 RT-PCR和Western blot检测干扰效率，筛选出干扰效果最为显著的病毒片段。　　（2） Trx1基因干扰后，建立星形胶质细胞的氧糖剥夺/复氧（ Oxygen-glucose deprivation/reoxygenation, OGD）模型，采用MTS/LDH方法检测细胞活性及细胞损伤程度。RT-PCR和Western blot进一步测定Trx1以及2-Cys Peroxiredoxin(Prdxs)的基因和蛋白表达。　　（3）体外构建 TRE序列突变型荧光素酶报告基因（ Trx1(MtTRE)-Luc）和AP-1质粒，选择HEK293细胞进行共转染，利用双荧光素酶报告基因检测试剂盒检测TRE序列突变对于Trx1基因调控水平变化的影响。　　结果：（1）慢病毒感染星形胶质细胞后，PT-PCR的结果显示，与对照组相比，LV3-288的干扰效率最为显著（p<0.01）。　　（2）MTS和LDH的结果显示，干扰Trx1可以导致OGD/R后星形胶质细胞存活率的降低及细胞损伤程度的增加。RT-PCR和Western blot分析显示，干扰Trx1可以降低2-Cys Prdxs的蛋白表达，而升高Prdx-SO3的表达。　　（3）双荧光素酶报告基因的结果显示，和AP-1结合的序列TRE元件突变后，Trx1的表达显著降低。　　结论：（1）Trx1能够保护星形胶质细胞免受缺血再灌注氧化应激损伤，且这一保护作用与Prdxs家族的抗氧化活性有关。　　（2）AP-1作为Trx1基因启动子区域TRE反应元件的一个结合位点，能够调控Trx1的表达，抵御脑缺血再灌注损伤。